Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 3 стадии.

Жалобы

На момент курации больной предъявляла жалобы на ограничение движений в правых конечностях.

Анамнез заболевания

Считает себя больной с 1 февраля 2015 года. В этот день больной занимался домашными делами с сыном на огороде, внезапно почувствовал головной боль и потерял сознание. Через несколько секунд пришел себе хотел попросить у сына помочь встать на ногу и не смог говорить. Ездили на такси Жалал-Абадскую больницу. В больнице поставили диагноз и направили в Бишкек.

Анамнез жизни

Рос и развивался нормально. Женат, имеет 5 детей. Наследственные заболевания отрицает. Употребление алкоголя отрицает, курит по две сигареты в сутки. Лекарственной аллергии не отмечается, болел туберкулезом 1973 году, венерические, нервно – психические заболевания отрицает у себя и у родственников. Гемотрансфузий не было. Наследственность не отягощена. Страдает гипертонической болезнью.

Status praesens communis

Рост – 170 см

Вес – 80 кг

Тип телосложения – гиперстенический

Общее состояние – средней степени тяжести

Положение – пассивное

Выражение лица – обычное

Сознание – ясное

Поведение – адекватное

Характер – уравновешенный

Подвижность – ограничена;

Пропорциональность развития – развитие пропорциональное.

Возраст соответствует действительному.

Общий осмотр

Кожные покровы сухие, чистые, нормального цвета. Оволосение по мужскому типу. Волосы – нормальные, не выпадают.

Подкожная клетчатка развита чрезмерно.

Форма головы и размеры в норме, деформации костей черепа не выявлено, дрожание головы отсутствует. Веки нормальные, отеков, ксантелазм, изменения окраски, дрожания нет. Глазные яблоки в норме, цвет склер без изменений. Конъюнктива розовая. Зрачки правильной формы, одинаковые по величине, реакция на свет адекватная, косоглазия нет. Цвет радужки нормальный. Глазная щель нормальной формы.

Шея короткая, правильной формы. Смещения гортани отсутствуют. Щитовидная железа мягкой консистенции, гладкая, безболезненная.

Лимфатические узлы не пальпируются, цвет кожи над ними не изменен, мягкие, не спаяны с кожей, безболезненны.

Развитие мышц достаточное, атрофия, ригидность, уплотнения отсутствуют. Судорог, дрожания нет.

Грудная клетка – симметричность обеих половин грудной клетки.

Позвоночник без видимых деформаций. В целом кости без деформации. Суставы не деформированы, кожа над ними нормальной окраски. При пальпации температура кожи над суставами в норме, болезненности в покое и при движении нет.

Система органов дыхания

Нос – носовые ходы нормальной проходимости, секрета нет.

Форма грудной клетки – гиперстеническая, деформации нет.

ЧДД – 17 уд/мин, равномерное участие в дыхании обеих половин грудной клетки, тип дыхания – брюшной, дыхание ритмичное.

Система органов кровообращения

Осмотр сердечной области, сосудов шеи — видимой пульсации нет.

Деформаций грудной клетки нет.

Пальпация верхушечного толчка – пальпируется в V межреберье на 0.5 см кнутри от левой среднеключичной линии.

Пульсация в яремной ямке и в области эпигастрия не определяется, систолического и диастолического дрожания нет.

Аорта и сосуды: видимой пульсации аорты нет, набухания яремных вен нет. Варикозное расширение вен на ногах отсутствует. При пальпации сонных, лучевых, бедренных артерий патологии не выявлено.

Пульс на лучевой артерии – ритмичный, равномерный, твердый, полный. Стенка сосуда эластичная. ЧСС = 78 уд/мин. Патологические сосудистые шумы не выслушиваются. АД на правой и левой руках 160/100 мм. рт. ст.

Система органов пищеварения

Осмотр . Полость рта: язык розовый, влажный, покрытый налетом в области дна языка Запаха изо рта нет. Зубы в удовлетворительном состоянии, не шатаются, имеются кариозные, запломбированные отсутсвуют. Десны не воспалены, не кровоточат, мягкое и твердое небо без изменений. Зев розового цвета, слизистая в норме, язв нет. Миндалины не увеличены, глотка не гиперемирована, без налета и кровоизлияний. Акт глотания не нарушен. Стул регулярный, акт дефекации безболезненный, отхождение газов свободное.

Живот: правильной округлой формы, симметричный, равномерно участвует в акте дыхания, видимой перистальтики желудка и кишечника нет.

Пальпация: кожа живота одинаковой температуры и влажности на симметричных участках живота. Живот мягкий, наличие распространенной и локальной болезненности, напряжения брюшных мышц, опухолевых образований и грыж не обнаружено.

Размеры печени по Курлову: 9*8*7см. Печень не выступает из — под края реберной дуги.

Система органов мочеотделения.

Без особенностей.

Неврологический статус

Общемозговые симптомы: сознание ясное, ориентирована во времени и в пространстве. Головных болей, тошноты, рвоты, судорог нет.

Менингиальные симптомы: поза свободная, ригидности мышц затылка нет, симптомы Кернига, Брудзинского (верх., сред, ниж.) отрицательные.

Черепные нервы

I пара – обонятельный нерв.

Обоняние сохранено с обеих сторон. Гипер-, гипо-, ан-, дизосмия отсутствуют. Обонятельных галлюцинаций нет.

II пара – зрительный нерв.

Острота зрения снижена. Наблюдается правосторонняя гомонимная гемианопсия (выпадение правых половин полей зрения). Цветоощущение сохранено. Зрительных галлюцинаций и агнозии нет.

III, IV, VI пары – глазодвигательный, блоковой, отводящий нервы.

Ширина глазных щелей обычная. Движения глазных яблок не ограничены. Диплопия, косоглазие и экзофтальм отсутствуют. Зрачки правильной округлой формы, обычных размеров. Реакции зрачка на свет сохранены (прямая и содружественная). Аккомодация не нарушена. Наблюдается слабость конвергенции. Нистагма нет.

V пара – тройничный нерв.

Роговичный, назальный, нижнечелюстной рефлексы сохранены. Отклонения нижней челюсти при открывании рта нет. Движения нижней челюсти не ограничены.

Напряжения жевательных мышц нет. Боли и парестезии в лице отсутствуют. Пальпация в точках выхода ветвей безболезненна. Чувствительность кожи лица снижена справа (гипестезия справа).

VII пара – лицевой нерв.

Ассиметрия мимической мускулатуры в покое: наблюдается небольшое смещение рта в здоровую сторону; при наморщивании лба, нахмуривании бровей, зажмуривании глаз, показывании зубов ассиметрии не выявлено. Сглаженнность носогубной и лобной складок отсутствует. Надбровный рефлекс выполняется с двух сторон. Вкусовая чувствительность на передних 2/3 языка сохранена.

VIII пара – преддверно-улитковый нерв.

Снижения слуха, шума, звона в ушах нет. Слуховые галлюцинации отсутствуют. Острота слуха не снижена. Шепотную речь воспринимает на расстоянии 4 метров. Головокружение (системное, несистемное) отрицает. Нистагма (горизонтального, вертикального, роторного) нет.

IX, X пары – языкоглоточный и блуждающий нервы.

Глотание и фонация не нарушены, носового оттенка голоса, афонии нет. Глоточный рефлекс сохранен с обеих сторон. Глотание свободное, дисфагии нет. Подвижность мягкого неба достаточная, язычок мягкого неба занимает срединное положение. Вкусовая чувствительность на задней трети языка сохранена. ЧСС = 78 уд/мин. ЧД = 17/мин.

XI пара – добавочный нерв.

Болезненность по ходу грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц не выявлена. Атрофии мышц не наблюдается. Поднятие плеча справа выполняет с затруднением.

XII пара – подъязычный нерв.

Язык расположен во рту и при высовывании по средней линии. Атрофия мышц языка, фасцикулярные подергивания отсутствуют. Наблюдается дизартрия. Бульбарный синдром отсутствует.

Чувствительная сфера

1. Болей и парестезий нет
2. Болезненности в точках Эрба, Гара, Балле нет.Симптомов натяжения (Ласега, Нери, Мацкевича, Вассермана)нет.
3. Болевая, температурная и тактильная чувствительность снижены справа в руке и ноге.
4. Мышечно-суставное чувство, вибрационное чувство и чувство давления также снижены справа в руке и ноге.

Нарушение чувствительности по капсулярному типу (правосторонняя гемигипестезия).

Двигательная сфера

Походка: оценка затруднена. Объём активных движений в правой половине тела снижен. Сила мышц в конечностях: правая рука 1 балл, правая нога 3 балла; левая рука и нога по 5 баллов. Наблюдается гипертонус в правых конечностях. Атрофии мышц, фасцикулярных подергиваний, гиперкинезов нет.

Пальце – носовая проба: с правой стороны не выполняет, с левой стороны – норма. Пяточно – коленная проба: выполняет удовлетворительно. Оценка пробы Ромберга затруднена.

Сухожильные и периостальные рефлексы на руках:

биципитальный (CV-CVI): оживлены на правой руке;

триципитальный (CVII-CVIII): оживлены на правой руке

карпорадиальный (СV-CVIII): оживлены на правой руке.

Сухожильные и периостальные рефлексы на ногах:

коленный (LII-LIV): гиперрефлексия справа;

ахиллов (SI-SII): гиперрефлексия справа.

Поверхностные рефлексы:

брюшной верхний (TVI-TVIII): снижен справа;

брюшной средний (TIX-TX):снижен справа;

брюшной нижний (TXI-TXII):снижен справа.

Стопные патологические рефлексы (стопные пирамидные знаки):

Рефлекс Бабинского – положительный на правой ноге.

Рефлекс Россолимо – положительный на правой ноге.

Рефлекс Оппенгейма – положительный на правой ноге.

Рефлекс Гордона – положительный на правой ноге.

Рефлексы орального автоматизма (хоботковый, хватательный, ладонно-подбородочный (Маринеску – Радовичи), назолабиальный) – отрицательны.

Кистевой симптом Россолимо – положительный на правой руке.

Наблюдаются защитные рефлексы (в ответ на укол иглой нижняя конечность сгибается в коленном суставе, а верхняя – в локтевом).

Вегетативная нервная система

Синдром Бернара – Горнера отрицательный. Цвет кожи обычный, пигментаций, высокой температуры тела, усиленного потоотделения не наблюдается. Сальность кожи в пределах нормы, акроцианоза нет. Дермографизм (местный: белый, красный, разлитой, а также рефлекторный в норме). Трофических нарушений нет.

Ортостатическая и клиностатическая пробы.

Ортостатическая – учащение ЧСС на 10 ударов в минуту.

Клиностатическая – ЧСС замедляется на 11 ударов в минуту.

Исходя из результатов этих двух проб, можно сделать вывод, что вегетативное обеспечение у данного больного не нарушено.

Функция тазовых органов не нарушена.

Вегетативный индекс Кердо: 100 * (1- DAD/Рulse) = 100*(1-100/78) = -28

DAD – диастолическое давление.

Рulse– частота пульса в 1 минуту.

ВИ Кердо = -28 т. е. в данном случае определяется преобладание парасимпатической нервной системы.

Коэффициент Хильдебранда: КХ = ЧСС / ЧДД = 78/17 = 4,6

КХ = 4,6 т. е. рассогласованности межсистемных соотношений нет.

Глазосердечный рефлекс Ашнера:

Наблюдается замедление ЧСС на 7 ударов в минуту, т. е. норма.

Функция тазовых органов со слов больной не нарушена (на задержки мочеиспускания, императивные позывы, истинное недержание мочи не жалуется).

Высшие корковые функции

Сознание ясное, во времени и месте ориентирована, с окружающими контактна. Бредовых идей, галлюцинаций, навязчивых состояний у больной не наблюдается. Общий уровень умственного развития соответствует возрасту и образованию. Отмечается снижение кратковременной памяти в течение нескольких недель. Больная адекватно оценивает свое состояние, на вопросы отвечает, но с трудом, не может четко выговорить слова, речь смазанная и невнятная, в состоянии повторить сказанную фразу. Афазии (моторной, сенсорной, амнестической, семантической) нет. Эмоциональная сфера, настроение, поведение – адекватное. Понимает смысл сказанных слов. Письмо правой рукой нарушено, левой рукой в норме. Праксис не нарушен. Слуховой, зрительной, обонятельной агнозии не наблюдается. Простые действия (застегивание пуговицы) выполняет с трудом из–за слабости в правой руке. С закрытыми глазами определяет предметы правильно только левой рукой; определение предметов с закрытыми глазами правой рукой затруднено. ишемический инсульт мозговой сосуд

Топический диагноз

Проанализировав неврологический статус, можно увидеть, что при его исследовании прослеживается ведущий синдром – синдром трех «геми»: центральный гемипарез, гемигипестезия и гемианопсия (гомонимная). Как известно, этот синдром характерен для поражения задней трети заднего бедра внутренней капсулы. Дело в том, что в этой области проходят чувствительные волокна третьих нейронов от таламуса к коре большого мозга, поэтому при ее поражении возникают расстройства всех видов чувствительности на противоположной патологическому очагу половине тела (гемигипестезия в данном случае). В таких случаях обычно говорят о нарушении чувствительности по капсулярному типу. Так как у больной наблюдается центральный гемипарез, то можно говорить о том, что здесь в процесс вовлекается пирамидный путь, который также проходит через заднюю ножку внутренней капсулы. Также признаком поражения задней трети заднего бедра внутренней капсулы у данной больной является то, что в данном случае расстройства чувствительности захватывают всю половину тела, в отличие от локализации в коре (характерный признак капсулярной гемигипестезии – проводники во внутренней капсуле расположены компактно). Также можно отметить, что у больной сохраняется гемиопическая реакция зрачков на свет (характерный признак капсулярной гемианопсии).

Таким образом, можно предположить, что у данной больной очаг локализуется в задней трети заднего бедра внутренней капсулы.

Предварительный диагноз

На основании жалоб больной на ограничение движений в правых конечностях, анамнеза заболевания (внезапно почувствовала головокружение и онемение пальцев в правой руке и правой ноге), данных анамнеза жизни (страдает гипертонической болезнью и сахарным диабетом 2-го типа), данных объективного исследования (АД 160/100 мм.рт.ст.), неврологического статуса и топического диагноза(дизартрия, патологические стопные рефлексы справа, защитные рефлексы справа, положительный симптом Россолимо на правой руке, гиперрефлексия в правых конечностях, наличие синдрома трех «геми»: центральный гемипарез, гемигипестезия, гомонимная гемианопсия – характерного признака поражения задней трети заднего бедра внутренней капсулы, а также учитывая то, что внутреннюю капсулу кровоснабжает средняя мозговая артерия, можно поставить предварительный диагноз:

Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии от 25.02.15. Острый период. Центральный правосторонний гемипарез.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 2 стадия.

План дополнительных методов исследования

Лабораторные исследования:

— Общий анализ крови

—Общий анализ мочи

— Биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, билирубин и его фракции, мочевина, креатинин, холестерин, триглицериды, глюкоза, МНО, калий, натрий, С-реактивный белок, тропонин);

— Липидограмма (индекс атерогенности, ЛПВП, ЛПНП)

Инструментальные исследования:

— Рентгенограмма органов грудной клетки

— КТ головного мозга

— ЭКГ

Результаты дополнительных методов обследования

Общий анализ крови

Заключение: Увеличено количество лимфоцитов

Биохимический анализ крови

Заключение: В норме .

Общий анализ мочи

Количество: 150 мл

Цвет: соломенно-желтый

Удельный вес: 1007 мг/л

Прозрачность: прозрачна

Белок: отр

Лейкоциты: 0-1

Эритроциты: 0

Эпителий плоский: 1-2

Заключение: патологических изменений в моче не выявлено.

Показатели липидного обмена

Заключение:Патологические изменение в липидномобмене не выявлено .

Рентгенограмма органов грудной клетки : 05.02.15г. без очагов и инфильтратов.

Электрокардиограмма:

Синусовый ритм, ЧСС 78 уд/мин, ЭОС в норме.

ЭхоКГ:

Полости сердца расширены, гипертрофии миокарда ЛЖ есть. Глобальная сократительная способность ЛЖ хорошая, нарушений локальной сократимости не выявлено. Минимальная митральная регургитация. Минимальная трикуспидальная регургитация.

МРТ головного мозга:

Дифференциальный диагноз

Ишемический инсульт необходимо дифференцировать с транзиторными ишемическими атаками. Существуют критерии постановки диагноза транзиторной ишемической атаки:

1.Наблюдаемая неврологическая симптоматика должна соответствовать тому сосудистому бассейну, где предполагается наличие поражения.

2.Нарушение мозгового кровообращения должно быть преходящим, т.е. не превышать получаса и клинические симптомы должны исчезнуть в течение 24 часов.

3.Неврологическая симптоматика отсутствует в промежутке между эпизодами нарушения мозгового кровообращения при отсутствии инсульта в анамнезе.

Как и при ишемическом инсульте, при TИA тромб нарушает приток крови к части мозга. Но в отличие от инсульта, для которого характерно более длительное отсутствие кровоснабжения и часто необратимые повреждения тканей, TИA не вызывает значительных повреждений, поскольку блокирование сосуда является временным.

Этиология

Ишемический инсульт возникает чаще всего в результате атеросклеротического поражения магистральных сосудов, нередко на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета. Реже причиной ишемического инсульта являются ревматизм, васкулиты другой этиологии (узелковый периартериит и др.), заболевания крови(лейкоз). Провоцирующую роль играют психическое и физическое перенапряжение.

Патогенез

Система кровообращения имеет, как известно 3 составляющие: сердце (насос), обеспечивающее ритмическую подачу крови в сосуды, собственно сосуды и кровь. Нарушение функционирования каждой из этих составляющих может быть причиной ишемических нарушений мозгового кровообращения. Ведущими среди этих нарушений являются: атеросклеротическое поражение сосудов, осложняющееся спазмом и тромбозом, нарушение реологических свойств крови и соответственно нарушение микроциркуляции, изменение системной гемодинамики обусловленное патологией сердца.

То есть ишемический инсульт может развиваться вследствие закупорки сосуда тромбом или эмболом (40 %) или сосудистой мозговой недостаточности, возникающей в бассейне стенозированного сосуда и усиленной вследствие нарушения системной гемодинамики.

При этом атеросклеротические бляшки значительно чаще определяются в магистральных сосудах черепа. Источником эмболии мозговых сосудов часто бывают продукты распада атеросклеротических бляшек и СА и ПА агрегаты тромбоцитов.

Около 15-20 % эмболий кардиогенной этиологии (эндокардиты, пороки сердца, инфаркты миокарда, мерцательная аритмия). При операциях на сердце, сосудах черепа – воздушная эмболия. Газовая эмболия при декомпрессии. Жировая эмболия при переломах трубчатых костей.

По данным клинико-ангиографических обследований описаны ишемии, обусловленные ретроградным кровотоком, вследствие синдрома обкрадывания:

1. каротидно-каротидный – переток крови через переднюю соединительную артерию из не пораженной ВСА.
2. синдром обкрадывания в ВСА при закупорке общей сонной артерии из-за более резкого снижения давления в наружной сонной – эффект «сифона».
3. каротидно-вертебральный
4. вертебрально-каротидный
5. синдром обкрадывания по корковым анастомозам.

Что касается спазма мозговых сосудов, то к настоящему времени не получено убедительных данных, что он может привести к ишемии. Исключением служит ишемия при субарахноидальном кровоизлиянии.

Клинический диагноз

На основании жалоб, анамнеза заболевания, анамнеза жизни, объективного обследования, неврологического статуса и топического диагноза был поставлен предварительный диагноз: Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии от 01.02.15. Центральный правосторонний гемипарез.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 2 стадия, 2 степень, 4 группа риска.

В результате дополнительного обследования были выявлены следующие данные:

МР-картина диффузно-очагового поражение мозга с учетом анамнеза и клинических проявлений сосудистого генеза. Обширный ишемический инсульт в левом полушарий мозга, обусловленный тромбозом ПМА. Последсвия локунорного инфаркта в правом полушарии мозга. Нарушение венозного оттока.

На основании всех вышеперечисленных данных можно поставить диагноз: Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии от 01.02.13. Острый период. Центральный правосторонний гемипарез.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 2 стадия, 2 степень.

Лечение

Базисная терапия:

1) Нормализация артериального давления (гипо- или гипертензивные препараты, в зависимости от изначального АД). У больной необходимо снизить АД: бета-блокаторы(атенолол), ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), блокаторы Ca каналов(амлодипин). Эналаприл 5 – 10 мг, внутрь или под язык, 1,25 мг, в/в медленно в течение 5 минут;

2) Уменьшение отека головного мозга: кортикостероиды (дексаметазон), осмотические диуретики(маннитол). Дексаметазон (внутривенно в первоначальной дозе 10 мг, а затем в дозе 4 мг каждые 6 ч.);

3) Коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния;

4) Профилактика пневмонии (дыхательные упражнения (глубокое дыхание) и ранняя активизация больного);

5) Для уменьшения головной боли используют ненаркотические анальгетики (парацетамол 500 мг каждые 4-6ч.);

6) В случаях повторяющейся рвоты и упорной икоты могут быть использованы метоклопрамид, галоперидол. Метоклопрамид по 10 мг внутривенно (внутримышечно) или внутрь 2–4 раза в сутки.

Основные принципы специального лечения ишемического инсульта включают: восстановление кровотока в зоне поражения и поддержание нормальной работы мозга. Для восстановления кровотока в зоне поражения: антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин) – ацетилсалициловая кислота от 80 до 325 мг/сут; антикоагулянты – гепарин натрия под кожу живота по 5000 ЕД каждые 4–6 ч. в течение 7–14 дней под контролем времени свертываемости крови; вазоактивные средства(кавинтон, винпоцетин, нимодипин) – нимодипин 4–10 мг внутривенно капельно через инфузомат медленно (со скоростью 1–2 мг/ч.) под контролем АД 2 раза в сутки в течение 7–10 дней, ангиопротекторы – аскорутин 200 мг/сут.

Для нормальной работы мозга: витамин Е, глицин, аскорбиновая кислота, пирацетам.

Пирацетам 4–12 г/сут. внутривенно капельно в течение 10–15 дней.

Дневник наблюдения

Дата:	Общее состояние
25.02.15.	Общее состояние средней степени тяжести, сознание ясное. Предъявляет жалобы на ограниченность движений в правых конечностях. Объективно: кожные покровы нормального цвета, отеков нет. АД 160/100 мм.рт.ст., пульс ритмичный, равномерный, твердый, полный, 78 уд/мин, ЧДД 17 в мин. Рефлексы сохранены, гиперрефлексия правых конечностей. Движения глазных яблок не ограничены, наблюдается слабость конвергенции. Получает соответствующее лечение.
26.02.15.	Общее состояние средней степени тяжести, сознание ясное. Предъявляет жалобы на ограниченность движений в правых конечностях. Объективно: кожные покровы нормального цвета, отеков нет. АД 130/90 мм.рт.ст., пульс ритмичный, равномерный, твердый, полный, 73 уд/мин, ЧДД 16 в мин. Рефлексы сохранены, гиперрефлексия правых конечностей. Движения глазных яблок не ограничены, наблюдается слабость конвергенции. Получает соответствующее лечение.

Список используемой литературы

1. «Нервные болезни»: Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А., 2010 г.
2. «Топическая диагностика заболеваний нервной системы»: Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А., 2007г.
3. «Лекарственные средства»: Машковский М.Д., Харьков, 1998г.
4. «Топический диагноз в неврологии»: Петер Дуус, 1997г.

Содержание статьи

Этиология ишемического инсульта

Среди заболеваний, приводящих к развитию инфаркта мозга , первое место принадлежит атеросклерозу. Нередко атеросклероз сочетается с сахарным диабетом.

Реже основным заболеванием, осложнившимся инфарктом, является гипертоническая болезнь, еще реже - ревматизм. При ревматизме основной причиной ишемичеcкого инсульта является кардиогенная эмболия мозговых сосудов, значительно реже тромбоваекулиты. Среди других заболеваний, которые могут осложняться ишемическим инсультом, следует упомянуть артерииты инфекционной и инфекционно-аллергической природы, заболевания крови (эритремия, лейкозы). Аневризмы церебральных артерий после их разрыва могут осложниться спазмом и вызывать развитие инфаркта мозга.

Патогенез ишемического инсульта

Инфаркт мозга формируется в основном вследствие причин, вызывающих локальный дефицит артериального кровотока. Из факторов, непосредственно вызывающих снижение мозгового кровотока и развитие инфаркта мозга, следует отметить стеноз и окклюзию экстракраниальных и интракраниальных сосудов мозга. Стеноз и окклюзия при ангиографии выявляются в мозговых сосудах реже, чем в экстракраниальных, однако клинико-анатомические сообщения по этому вопросу не однозначны. Некоторые авторы констатируют более частое поражение окклюзирующим процессом сонных артерий [Шмидт Е. В., 1963; Колтовер А. И., 1975], другие - внутричерепных сосудов [Левин Г. 3., 1963].

Можно считать доказанным, что не существует непосредственной корреляции между частотой верифицированного стеноза и окклюзии экстра- и интракраниальных артерий и частотой развития ишемического инсульта. Об этом свидетельствуют ангиографические и клинико-морфологические данные об относительно частом обнаружении бессимптомных стенозов и окклюзии.

Таким образом, очевидно, что атеросклеротические изменения в экстра- и интракраниальных сосудах не обязательно влекут за собой развитие инфаркта мозга, и даже при возникновении последнего далеко не всегда устанавливается непосредственная причинно-следственная и временная связь (с развитием атеросклероза).
Существенная роль в компенсации дефицита кровообращения при стенозе и окклюзии экстра- и интракраниальных артерий принадлежит коллатеральному кровообращению, степень развития которого индивидуальна. Окклюзия сосуда может быть вызвана тромбом, эмболом либо обусловлена облитерацией его . При наличии полной закупорки сосуда (экстракраниально, интракраниально или интрацеребрально) инфаркт мозга может не развиться, если хорошо развито коллатеральное кровообращение и что особенно важно, если коллатеральная сеть быстро включилась с момента окклюзии сосуда. Иными словами развитие инфаркта мозга при наличии полной окклюзии сосуда зависит от степени развития и темпа включения коллатерального кровообращения.

При развитии стеноза экстракраниальных или интрацеребральных сосудов создаются также условия для локальной ишемии вещества мозга, если внезапно падает АД . Падение давления может быть вызвано инфарктом миокарда, кровотечением и т. д. Помимо этого при стенозе сосудов создаются условия для турбулентного движения крови, что способствует склеиванию форменных элементов крови - эритроцитов и тромбоцитов и образованию клеточных агрегатов - микроэмболов, могущих закрыть просвет мелких сосудов и быть причиной прекращения кровотока к соответствующему участку мозга. Кроме того, высокое АД (200/ /100 мм рт. ст. и выше) расценивается как неблагоприятный фактор, способствующий постоянной микротравматизации интимы артерий и отрыву эмболических фрагментов изстенозироваяных участков.

Помимо тромбоза, эмболий, гемодинамических факторов, а также артерио-артериальных эмболий, в развитии инфаркта мозга определенную роль играют реакция сосудистой системы мозга и форменных элементов крови на дефицит мозгового кровообращения, а также энергетические запросы ткани мозга .
Реакция сосудистой системы мозга на уменьшение локального мозгового кровотока различна. Так, в одних случаях ишемия сменяется избыточным кровотоком, приводящим к фильтрационному перифокальному отеку, в других - зону ишемии окружают расширенные сосуды, но не заполненные кровью (феномен «невосстановленного» кровотока). Механизм столь разной реакции мозговых сосудов в ответ на ишемию до конца не ясен. Возможно это зависит от разной степени гипоксии и изменяющихся в связи с этим гидродинамических свойств крови. Если в случае максимального расширения сосудов с развивающимся регионарным отеком, возникающим после ишемии, можно думать о срыве нормальных ауторегуляционных механизмов самих мозговых сосудов в зоне локальной ишемии, то феномен «невосстановленного» кровотока нельзя объяснить реакцией только одних сосудов мозга. В механизме появления пустых капилляров и артериол в зоне локального дефицита кровообращения, по-видимому, определенную роль играют изменения функциональных свойств клеточных элементов крови, которые теряют способность в зоне ишемии нормально продвигаться по микроциркуляторному руслу.

Известно, что капиллярный кровоток зависит от агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов, от способности эритроцитов изменять свою форму при продвижении через узкие капилляры, а также от вязкости крови. Эритроциты крови, имеющие диаметр, превышающий диаметр узких капилляров, в условиях нормального кровообращения легко изменяют свою форму (деформируются) и подобно амебе продвигаются по капиллярному руслу. У больных с сосудистыми заболеваниями способность менять форму у эритроцитов уменьшается, они становятся более жесткими. Еще большее снижение деформируемости красных кровяных телец развивается в гипоксических очагах любой локализации, где изменяется осмотическое давление. Значительное снижение эластичности эритроцита не позволит ему пройти через капилляр, диаметр которого меньше эритроцита. Следовательно, увеличение жесткости эритроцитов, а также увеличение агрегации тромбоцитов и эритроцитов в зоне локальной ишемии мозга могут быть одним из главных факторов, препятствующих притоку крови по расширенным сосудам при феномене «невосстановленного» кровотока .Таким образом, если причина, вызвавшая локальную ишемию мозга, исчезает, то развивающиеся после ишемии регионарный отек или патологический феномен «невосстановленного» кровотока могут привести к нарушению нормальной жизнедеятельности нейронов и развитию инфаркта мозга.
Из сказанного ясно, что как в развитии окклюзии сосудов, питающих мозг (тромбом, эмболом, микроэмболом),. так и при ишемии, развившейся вследствие гемодинамических нарушений (падение АД, обусловленное разными причинами), важная роль принадлежит не только изменениям сосудов, но и физико-химическим свойствам крови, от изменения которых зависит исход нарушения мозгового кровообращения, т. е. развитие инфаркта мозга.

В патогенезе церебральных ишемий доминирующую роль среди факторов, вызывающих окклюзию, играют тромбозы и эмболии мозговых сосудов , разграничение которых представляет значительные трудности не только в клинике, но и на аутопсии. Тромб нередко является субстратом, эмболизирующим артерии мозга, что нашло отражение в широком использовании термина «тромбоэмболия».
Формированию тромба в пораженном сосуде способствуют (по существующим в настоящее время представлениям) дополнительные, или «реализующие тромбоз», факторы. Основными из них следует считать изменения функциональных свойств тромбоцитов и (активности биологически активных моноаминов, нарушение равновесия свертывающих и противосвертывающих факторов крови, а также изменения гемодинамических показателей. Изменения функционального состояния тромбоцитов (повышение их агрегационной и адгезивной способности, угнетение дезагрегации) отчетливо наблюдаются уже в начальной стадии атеросклероза. Достоверно повышается агрегация по мере прогрессирования атеросклероза с появлением преходящих нарушений мозгового кровообращения и при стенотических процессах в магистральных артериях головы. Локальная наклонность к агрегации, склеиванию, а затем распаду (вискозному метаморфозу) тромбоцитов на участке, где повреждена интима, объясняется тем, что именно в этом месте развивается цепная реакция, зависящая от ряда гуморальных и гемодинамических факторов.

Нарушение целостности интимы и обнажение коллагеновых волокон снижают отрицательный электрический заряд сосудистой стенки и соответственно уменьшают адсорбцию плазменного фибриногена на этом участке. Накопление фибриногена в свою очередь снижает электрический потенциал тромбоцитов и создает условия для их прилипания к поврежденной интиме и быстрому разрушению. При этом высвобождается ряд прокоагулянтных факторов пластинок, способствующих ускорению превращения протромбина в тромбин, фибриногена в фибрин и ретракции фибрина. Одновременно имеет место угнетение местной фибринолитической активности плазмы, локальное накопление тромбина. Для массивного тромбообразования, резко ограничивающего просвет сосуда и оказывающегося причиной ишемического инсульта, недостаточно только тромбогенной активности распавшихся тромбоцитарных агрегатов. Решающее значение имеет нарушение нормального соотношения плазменных тромбогенных и антитромбогенных факторов, образующихся в пораженном участке сосуда.

Непосредственно в первые сутки развития ишемического инсульта возникает повышение свертываемости крови в мозговом кровотоке , которое свидетельствует о затруднении микроциркуляции и образовании обратимых микротромбов в артериолах и прекапиллярах мозга. В последующем наступает защитная противосвертывающая реакция, которая, однако, оказывается недостаточной для преодоления быстро развивающейся генерализованной гиперкоагуляции по всему сосудистому руслу.
В одновременно протекающих процессах тромбообразования и тромболизиса участвует сложный многоступенчатый комплекс коагулянтных и антикоагулянтных факторов, и в зависимости от итогового превалирования одного из них в пораженном отрезке сосуда наблюдаются разные степени и исходы тромбообразования. Иногда процесс ограничивается стенозом, частичным отложением тромбоцитов и фибрина, а иногда-образуются плотные конгломераты, полностью обтурирующие просвет сосуда и постепенно увеличивающиеся по протяженности его.

Увеличению «росту тромба» помимо гиперкоагулянтности крови способствуют замедление кровотока и турбулентные, вихревые, движения (кровяных пластинок. Относительная гипокоагуляция делает более рыхлой структуру тромбов, что может явиться предпосылкой для образования клеточных эмболий и, по-видимому, оказывается фактором, играющим существенную роль в спонтанной реканализации тромбов. Тромботичеекие поражения зкстракраниальных и крупных интракраниальных артерий являются одним из источников артерио-артериальных эмболий сосудов мозга.
Источником эмболии мозговых сосудов может послужить также поражение различных органов и систем. Наиболее часты кардиогенные эмболии, развивающиеся вследствие отрыва пристеночных тромбов и бородавчатых наслоений при клапанных пороках сердца, при возвратном эндокардите, при врожденных пороках сердца и во время операций по поводу врожденных или приобретенных пороках сердца. Кардиогенные эмболии мозговых сосудов могут развиваться при инфарктах миокарда, при острых постинфарктных аневризмах сердца с образованием пристеночных тромбов и тромбоэмболов.

Источником эмболий могут явиться пристеночные тромбы, образовавшиеся у распадающейся атерооклеротической бляшки при атеросклерозе аорты и магистральных сосудов головы. Причиной кардиогенной эмболии являются различные поражения, вызывающие мерцательную аритмию и снижение сократительной способности сердца (ревматизм, атероаклеротический или постинфарктный кардиосклероз, постинфарктные аневризмы), а также свежие инфаркты миокарда, сопровождающиеся тромбоэндокардитом.

Частота обнаружения эмболов в артериальной системе мозга колеблется по данным разных авторов от 15 до 74% [Шеффер Д. Г. и др., 1975; Ziilch, 1973]. Приведенные данные лишний раз свидетельствуют в пользу большой трудности дифференциальной диагностики тромбозов и эмболий не только прижизненно, но и на аутопсии.

Определенное значение в патогенезе ишемических инсультов имеют психоэмоциональные стресс-факторы , приводящие и возрастающей секреции катехоламинов, в нормальных условиях являющихся своеобразными катализаторами симпатико-адреналовой системы, поддерживающей гомеостатическое равновесие. Применительно к рассматриваемой проблеме следует заметить, что катехоламины являются мощными активаторами агрегации тромбоцитов. Если у здоровых лиц катехоламины лишь стимулируют агрегацию тромбоцитов, то у больных атеросклерозом (при быстром выбросе их в сосудистое русло) они вызывают резко повышенную агрегацию и разрушение тромбоцитов, что приводит к значительному выходу серотонина, главным переносчиком которого являются тромбоциты , и внутрисосудистому тромбообразованию. Гиперпродукцию катехоламинов многие исследователи рассматривают как связующее звено между психогенными факторами - хроническим или острым эмоциональным напряжением и атеросклеротическими изменениями сосудистой стенки .

В компенсации дефицита мозгового кровообращения играет роль не только индивидуально развитая сеть коллатерального кровообращения, но и возрастные особенности энергетических запросов ткани мозга. По мере старения организма и появления биохимических и клинических признаков атеросклероза уменьшается масса мозга и интенсивность мозгового кровообращения. К 60 годам интенсивность мозгового кровотока, потребление мозгом кислорода и глюкозы уменьшается на 20-60% в сравнении с показателями у здоровых молодых людей и при этом может не возникать заметных нарушений функции . Относительная компенсация церебральной гемодинамики без появления неврологической симптоматики может наблюдаться у больных атеросклерозом при весьма значительном дефиците (Кровообращения, в условиях хронической ишемии, характеризующейся уменьшением общего кровотока до 36,4 мл (с/100 г мозга) при норме 58 мл (с/100 г) и потребления кислорода до 2,7 мл (вместо 3,7 мл). В отдельных наблюдениях неврологические симптомы оказываются обратимыми даже в условиях снижения уровня метаболизма нервных клеток на 75-80% .

Оживленная дискуссия ведется при обсуждении роли спазма церебральных сосудов в генезе ишемичеокого инсульта и ПНМК. Возможность ангиоспазма мозговых артерий и артериол в настоящее время не вызывает сомнений. В нормальных условиях ангиоспазм представляет собой обычную компенсаторную реакцию в ответ на снижение мозгового кровотока, на повышенное содержание кислорода и пониженную концентрацию углекислоты в крови. Согласно современным представлениям, центральный ангиоспазм вызывается многими гуморальными механизмами. Из гуморальных факторов спазмогенные свойства имеют катехоламины, адренокортикотропный гормон, продукты распада тромбоцитов. Спазмогенным действием обладают простогландины, преимущественно фракция Е, высвобождающаяся главным образом из разрушенных тромбоцитов.

Ангиоспазм мозговых сосудов - важное звено системы ауторегуляции мозгового кровообращения. Большинство исследователей высказывают сомнения потому, что до последнего времени не получено прямых доказательств роли нейрогенного спазма в развитии инфаркта мозга. Исключением может служить спазм, осложняющий течение субарахноидального кровоизлияния, который развивается в ответ на разрыв сосудистой стенки и приводит к развитию инфаркта мозга. Однако развитие спазма артерий при субарахноидальном кровоизлиянии связывают с непосредственным воздействием излившейся крови на симпатические сплетения артерий.

Патологическая анатомия ишемического инсульта

При ишемическом инсульте образуются инфаркты, т. е. очаги некроза мозга, обусловленные недостаточным притоком крови.В ранние сроки ишемического инсульта морфологически выявляется область побледнения и набухания вещества мозга, нечеткая структура перифокальной зоны.
Границы инфаркта недостаточно рельефны. Микроскопические исследования обнаруживают явления отека мозга и некротические изменения в нервных клетках. Нейроны набухшие, плохо окрашенные клетки резко изменены. В зависимости от интенсивности аноксии в большей или меньшей степени поражаются макро- и микроглия, что служит основанием к выделению неполного или полного некроза мозговой ткани. В более поздние сроки в области инфаркта обнаруживается размягчение - серая, крошащаяся масса.

Клиника ишемического инсульта

Ишемический инсульт развивается наиболее часто у лиц пожилого и среднего возраста, но иногда может наблюдаться и у более молодых людей. Развитию инфаркта мозга нередко предшествуют ПНМК, проявляющиеся нестойкими очаговыми симптомами. ПНМК чаще локализуются в том же сосудистом бассейне, в котором позднее развивается инфаркт мозга.
Ишемический инсульт может развиваться в любое время суток . Нередко он возникает во время она или сразу после него. В отдельных случаях ишемический инсульт развивается -после физической нагрузки, приема горячей ванны, употребления алкоголя, обильного приема пищи. Нередко наблюдается возникновение ишемического инсульта после психоэмоционального перенапряжения.
Наиболее характерно для ишемического инсульта постепенное развитие очаговых неврологических симптомов , которое происходит, как правило, в течение 1-3 ч и значительно реже в течение 2-3 сут. Иногда наблюдается мерцающий тип развития симптомов, когда степень выраженности их то усиливается, то ослабевает или на короткий период времени исчезает совсем.
Помимо типичного, медленного, постепенного развития очаговых симптомов инфарктов мозга в 1/3 случаев наблюдается острое, внезапное, молниеносное (апоплектиформное; их возникновение, характерное для острой закупорки крупной артерии; при этом, как правило, очаговые симптомы сразу же максимально выражены и сочетаются с общемозговой симптоматикой. Значительно реже наблюдается псевдотуморозное развитие, когда очаговые симптомы инфаркта мозга усиливаются в течение нескольких недель, что обусловлено нарастанием окклюзирующего процесса в сосудах мозга.
Характерной особенностью ишемического инсульта является преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Общемозговые симптомы - головная боль, рвота, спутанное сознание наблюдаются чаще всего при апоплектиформном развитии и могут нарастать по мере увеличения отека мозга, сопровождающего обширный инфаркт мозга. Очаговые симптомы зависят от локализации мозгового инфаркта. На основании клинического оимлтомокомплекса можно судить о величине, локализации инфаркта и о сосудистом бассейне, в русле которого он развивается. Наиболее часто инфаркты мозга возникают в бассейне внутренних сонных артерий. Частота инфарктов в системе внутренних сонных артерий превышает частоту инфарктов в вертебробазилярном бассейне в 5-6 раз.

Инфаркты в бассейне внутренней сонной артерии.

Внутренняя сонная артерия часто поражается атеросклеротическим процессом, причем атеросклеротический стеноз и тромбоз чаще возникает в области бифуркации каротид, в синусе внутренней сонной артерии или в области сифона. Реже окклюзия развивается в общей сонной или наружной сонной артерии.

Стеноз и даже полная закупорка внутренней сонной артерии может не сопровождаться развитием инфаркта мозга, если окклюзия локализуется экстракраниально, на шее. В этом случае полноценный артериальный круг большого мозга осуществляет заместительное кровообращение из внутренней сонной артерии другой стороны либо из позвоночных артерий. При дефектности коллатерального кровообращения стенозирующее поражение экстракраниального отдела внутренней сонной артерии в начальном периоде протекает нередко в виде ПНМК, клинически выражающихся кратковременной слабостью в конечностях, онемением в них, афатичеекими расстройствами, снижением зрения на один глаз.

При интракраниальной окклюзии (тромбозе) внутренней сонной артерии, протекающей с разобщением артериального круга большого мозга, развиваются гемиплегия и грубо выраженные общемозговые симптомы - расстройство сознания, головная боль, рвота, с последующим нарушением витальных функций, обусловленным сдавленней и смещением ствола бурно развивающимся отеком мозга. Интракраниальная окклюзия внутренней сонной артерии нередко заканчивается летально.
В зоне васкуляризации передней мозговой артерии обширные инфаркты развиваются редко. Они могут наблюдаться при закупорке основного ствола передней мозговой артерии после отхождения от нее передней соединительной артерии.

Клиническая картина при инфарктах в бассейне передней мозговой артерии характеризуется спастическим гемипарезом противоположных конечностей с преимущественным развитием пареза в проксимальном отделе руки и дистальном отделе ноги. Может отмечаться задержка мочи. Из патологических стопных рефлексов с большим постоянством вызываются рефлексы сгибательного типа - Россолимо, Бехтерева, а также наблюдаются хватательный рефлекс и рефлексы орального автоматизма. Иногда обнаруживаются негрубые расстройства чувствительности на парализованной ноге. Вследствие ишемии дополнительной речевой зоны на медиальной поверхности полушария возможно развитие дизартрии, афонии и моторной афазии.
При очагах инфаркта в бассейне передней мозговой артерии отмечаются нарушения психики, снижение критики, памяти, элементы немотивированного поведения. Указанные выше нарушения психики грубее выражены при двусторонних очагах инфарктов в бассейне передних мозговых артерий.
Чаще в бассейне передних мозговых артерий развиваются небольшие инфаркты, обусловленные поражением ветвей передней мозговой артерии. Так, при окклюзии парацентральной ветви развивается монопарез стопы, напоминающий периферический парез, а при поражении околомозолистой ветви возникает левосторонняя апраксия. Поражение премоторной области с проводящими путями в этой зоне вызывает грубое повышение мышечного тонуса, значительно превосходящее степень пареза, и резкое повышение сухожильных рефлексов с патологическими стопными рефлексами сгибательного типа.

Наиболее часто инфаркты развиваются в бассейне средней мозговой артерии , которая может быть поражена в области основного ствола до атхождения глубоких ветвей, после их ответвления и в области отдельных ветвей, что и определяет клиническую картину инфаркта в каждом конкретном случае.
При окклюзии основного ствола средней мозговой артерии наблюдается обширный инфаркт, приводящий к развитию гемиплегии, гемигипестезии в противоположных очагу инфаркта конечностях и гемианопсии. При поражении левой средней мозговой артерии, т. е. при левополушарной локализации инфаркта, развивается афазия, чаще тотальная, при правополушарных инфарктах в зоне васкуляризации правой средней мозговой артерии наблюдается анозогнозия (неосознавание дефекта, игнорирование паралича и пр.).

Инфаркт в бассейне глубоких ветвей средней мозговой артерии вызывает спастическую гемиплегию, иногда с нарушением чувствительности и моторную афазию при очагах в левом полушарии.
Поражение корково-подкорковых ветвей приводит к развитию гемипареза с преимущественным нарушением движений в руке, расстройству всех видов чувствительности, гемианопсии, а также сенсорно-моторной афазии, нарушению письма, счета, чтения, праксиса (при левополушарной локализации инфаркта) и анозогнозии и расстройству схемы тела при локализации инфаркта в правом полушарии.

В бассейне задних ветвей средней мозговой артерии инфаркт проявляется синдромом поражения теменно-височнозатылочвой области - гемигипестезией, нарушением глубокой чувствительности, астереогнозом, афферентным парезом конечностей, гемианопсией, а при левополушарной локализации процесса -сенсорной афазией, аграфией, акалькулией и апраксией.

Инфаркты в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии выражаются менее грубой симптоматикой: при поражении роландовой артерии наблюдается гемипарез с преобладанием слабости в руке, при инфаркте в русле задней теменной артерии отмечается гемигипестезия всех видов чувствительности с развитием афферентного пареза, а в бассейне прецентральной артерии - парез нижнемимической мускулатуры, языка и слабость в кисти, моторная афазия (при поражении доминантного полушария).

При нарушении кровообращения в сосудах вертебробазилярного бассейна наблюдаются системное головокружение, нарушение слуха и зрения, приступы внезапного падения, вегетативные расстройства, иногда возникают кома, тетраплегия, нарушение дыхания и сердечной деятельности, диффузная гипотония или горметония.

Инфаркт при окклюзии позвоночной артерии приводит к развитию симптомов со стороны продолговатого мозга, мозжечка и частично шейного отдела спинного мозга. Очаги инфаркта при закупорке позвоночной артерии могут развиваться не только в области мозжечка и продолговатого мозга, но и на отдалении, в области среднего мозга, в зоне смежного кровообращения, двух сосудистых систем - позвоночного и каротидного бассейнов. Инфаркты в зоне смежного кровообращения более характерны для окклюзии экстракраниального отрезка позвоночной артерии. Возможно развитие упомянутых выше приступов внезапного падения с утратой мышечного тонуса (drop attace), а также вестибулярных нарушений (головокружение, атаксия, нистагм), мозжечковых расстройств координации и статики, глазодвигательных расстройств, редко - зрительных нарушений.

Для окклюзии интракраниального отдела позвоночной артерии характерны синдромы Валленберга-Захарченко, Бабинского-Нажотта и другие синдромы поражения нижних отделов ствола. Инфаркты в бассейне ветвей позвоночной артерии, питающих продолговатый мозг и мозжечок, сопровождаются чаще всего развитием синдрома Валленберга-Захарченко, обусловленного поражением нижней задней мозжечковой артерии -самой крупной ветви позвоночной артерии.
Клинически на стороне инфаркта отмечаются паралич мышц глотки, мягкого неба, гортани (вследствие чего развиваются дисфагия и дисфония), мозжечковая атаксия (динамическая и статическая со снижением мышечного тонуса), синдром Гориера (вследствие поражения гипоталамоспинального симпатического пути), гипестезия болевой и температурной чувствительности на половине лица, соответствующей стороне поражения, и на противоположной половине туловища, обусловленная поражением спинального нисходящего корешка тройничного нерва и спиноталамического пути.

Симптомы поражения пирамидного пути, как правило, отсутствуют либо выражены слабо. Частыми симптомами окклюзии нижней мозжечковой артерии являются головокружение, рвота, нистагм, связанные с поражением вестибулярных ядер. Существует несколько вариантов синдрома Валленберга-Захарченко, обусловленных разным количеством ветвей задней нижней артерии мозжечка, а также индивидуальными особенностями коллатерального кровообращения.

При окклюзирующих процессах в позвоночных артериях развивается близкий к синдрому Валленберга-Захарченко синдром Бабинского-Нажотта (паралич небной занавески при сохранности функции голосовых связок, перекрестный гемипарез с гемигипестезией диссоциированного характера и мозжечковая атаксия на стороне очага).

Инфаркты в области моста мозга могут быть вызваны окклюзией как ветвей основной артерии, так и главного ее ствола. Инфаркты в области ветвей основной артерии отличаются большим полиморфизмом клинических проявлений; гемиплегия контралатеральных конечностей сочетается с центральным параличом лицевого и подъязычного нервов и с мостовым параличом взора или с параличом отводящего нерва на стороне поражения. Может наблюдаться на стороне очага и периферический парез лицевого нерва (альтернирующий синдром Фовиля). Возможна альтернирующая гемигипестезия-нарушение болевой и температурной чувствительности на лице на стороне инфаркта и на противоположной половине туловища.

Двусторонние инфаркты в области моста вызывают развитие тетрапареза, псевдобульбарного синдрома и мозжечковых симптомов.
Окклюзия основной артерии приводит к развитию обширного инфаркта с симптомами поражения моста мозга, мозжечка, среднего мозга и гипоталамуса, а иногда и корковыми симптомами со стороны затылочных долей мозга.

Остро возникшая закупорка основной артерии приводит к развитию симптомов прежде всего со стороны среднего мозга и моста мозга - развиваются расстройство сознания, глазодвигательные нарушения, обусловленные поражением III, IV, VI пар черепных нервов, тетраплегия, нарушение мышечного тонуса, двусторонние патологические рефлексы, тризм нижней челюсти, гипертермия и нарушение витальных функций. В преобладающем числе случаев окклюзия основной артерии заканчивается летально.

Средний мозг кровоснабжается артериями, отходящими от задних мозговых и основной артерий. При инфаркте в бассейне этих артерий наблюдается нижний синдром красного ядра - паралич глазодвигательного нерва на стороне очага, атаксия и интенционное дрожание в контралатеральных конечностях за счет поражения верхней мозжечковой ножки вблизи красного ядра (на участке от перекреста Вернекинга до красного ядра) или самого красного ядра. При поражении передних отделов красного ядра могут отсутствовать симптомы со стороны глазодвигательного нерва, но наблюдаться хореоформный гиперкинез.
При инфаркте в бассейне четверохолмной артерии развивается паралич взора вверх и парез конвергенции (синдром Парино), иногда сочетающийся с нистагмом. Инфаркт в области ножки мозга вызывает развитие синдрома Вебера.

Инфаркт в бассейне задней мозговой артерии возникает как в связи с окклюзией самой артерии или ее ветвей, так и при поражении основной или позвоночной артерий. Ишемия в бассейне корков о - под кор ков ы х ветвей задней мозговой артерии может захватить затылочную долю, III и отчасти II височные извилины, базальные и медиально-базальные извилины височной доли (в частности, гиппокампову извилину). Клинически развивается гомонимная гемианопсия с сохранностью макулярного (центрального) зрения; поражение коры затылочной области (поля 18, 19) может привести к зрительной агнозии и явлениям метаморфопсии. При л евополушарных инфарктах ib бассейне задней мозговой артерии могут наблюдаться алексия и легко выраженная сенсорная афазия. При распространении ишемии на гиппокампову извилину и мамиллярные тела возникают расстройства памяти типа корсаковского синдрома с преимущественным нарушением кратковременной памяти на текущие события, при сохранности памяти на отдаленные прошлые события.

Поражение задненижних отделов коры теменной области на границе с затылочной приводит к нарушению оптико-пространственного гнозиса, дезориентировке в месте и времени. Возможно развитие и эмоционально-аффективных нарушений в виде тревожно-депрессивного синдрома, состояния психомоторного возбуждения с приступами страха, гнева, ярости.

При формировании постишемических очагов судорожной активности развивается височная эпилепсия, характеризующаяся полиморфизмом эпилептических пароксизмов; наблюдаются большие эпилептические припадки, абсансы, психические эквиваленты и др.

При инфаркте в бассейне глубоких ветвей задней мозговой артерии (a. thalamogeniculata) развивается таламический синдром Дежерина-Русей - гемианестезия, гиперпатия, преходящий гемипарез, гемиавопеия, гемиатаксия, а инфаркт в бассейне a. thalamoperforata клинически характеризуется развитием тяжелой атаксии, хореоатетоза, «таламической руки» и интенционного тремора в контралатеральных конечностях. При поражении дорсомсдиалыюго ядра зрительного бугра иногда развивается акинетический мутизм. В первые дни ишемического инсульта температурной реакции и существенных сдвигов в периферической крови, как правило, не наблюдается. Однако при обширных инфарктах с выраженным отеком мозга с вовлечением в процесс мозгового ствола возможно развитие гипертермии и лейкоцитоза, а также повышение содержания сахара и мочевины в периферической крови.

Со стороны свертывающей и противоовертывающей системы крови у большинства больных ишемическим инсультом отмечается сдвиг в сторону гиперкоагуляции крови. Повышение фибриногена, протромбина, толерантности плазмы к гепарину, появление фибриногена В при сниженной или нормальной фибринолитичеокой активности обычно выражено в первые 2 нед заболевания. В ряде случаев возможна смена гиперкоагуляции крови гипокоагуляцией. При этом отмечается (внезапное падение уровня фибриногена в крови, уменьшение протромбинового индекса и снижение количества тромбоцитов. Перечисленные плазменные (фиб« риноген, протромбин) и клеточные факторы свертывания крови потребляются на внутриеоеудистое свертывание, а лишенная свертывающих факторов кровь проникает через сосудистую стенку, вызывая геморрагические осложнения. Развиваются распространенные геморрагические осложнения, являющиеся следствием внутрисосудистого свертывания (синдром потребления, тромбогеморрагический синдром, синдром диесеминированного внутрисосудистого свертывания).

У больных с ишемическим инсультом в остром периоде отмечается достоверно высокая агрегация и адгезивность тромбоцитов. На наиболее высоких цифрах она держится в течение 10-14 дней, возвращаясь к субнормальным показателям на 30-й день инсульта. Спинномозговая жидкость обычно прозрачная с нормальным содержанием белка и клеточных элементов. Возможно небольшое увеличение белка и лимфоцитарвого цитоза при очагах инфаркта, граничащих с ликворным пространством и вызывающих реактивные изменения в эпендиме желудочков и мозговых оболочках.

Эхоэнцефалография при ишемическом инсульте обычно не показывает смещения срединного М-эха сигнала. Однако при обширных инфарктах в связи с развитием отека и смещением ствола мозга могут наблюдаться смещения М-эха уже к концу первых суток с момента развития инфаркта. Ультразвуковая флюорометрия (метод Допплера) позволяет обнаружить окклюзию и выраженные стенозы магистральных артерий головы. Важную информацию дает ангиография, которая выявляет у больных инфарктом мозга наличие или отсутствие окклюзирующего и стенозирующего процессов в экстра- и интракраниальных сосудах головного мозга, а также функционирующие пути коллатерального кровообращения. На ЭЭГ выявляются межполушарная асимметрия и иногда очаг патологической активности. Характерные изменения при инфаркте мозга обнаруживает компьютерная томография, которая выявляет очаг пониженной плотности паренхимы мозга в зоне инфаркта и периинфарктной области в отличие от изменений, обнаруживаемых при кровоизлиянии в мозг, когда томография выявляет противоположные изменения - очаг повышенной плотности.

Диагноз ишемического инсульта

В большинстве случаев диагностировать инсульт не представляет больших трудностей. Острое развитие очаговых и общемозговых симптомов у пациентов зрелого и пожилого возраста, страдающих атеросклерозом или гипертонической болезнью, а также у молодых лиц на фоне системного сосудистого заболевания или болезни крови, как правило, указывает на острое нарушение мозгового кровообращения - инсульт или ПНМК. Однако всегда следует иметь в виду заболевания, вызывающие церебральные нарушения, не являющиеся следствием поражения сосудистой системы, с которыми необходимо дифференцировать инсульт.

К их числу относятся:

1. черепно-мозговая травма в остром периоде (контузия мозга, травматические подоболочечные кровоизлияния);
2. инфаркт миокарда, сопровождающийся нарушением сознания;
3. опухоли головного мозга с апоплектиформным развитием, обусловленным кровоизлиянием в опухоль;
4. эпилепсия, при которой развиваются постприпадочные параличи;
5. гипер- или гипогликемическая кома;
6. уремия.

Особенно затруднителен дифференциальный диагноз в тех случаях, когда у больного имеется расстройство сознания. Если больной обнаружен в ситуации, при которой можно предполагать травму, он должен быть тщательно осмотрен с целью установления ссадин на голове и на теле, после чего необходима срочная рентгенография черепа, эхоэнцефалография и исследование спинномозговой жидкости. При эпи- и субдуральных гематомах травматического происхождения нарушение целости костей черепа, смещение срединного сигнала М-эха, примесь крови в спинномозговой жидкости и наличие бессосудистого очага на ангиограмме позволяют полностью определить не только характер, но и топику поражения.

Следует также иметь в виду, что при острой сердечной слабости иногда наблюдается нарушение сознания, обусловленное резким снижением объемного мозгового кровотока и вторичной гипоксией мозговой ткани. При этом кроме спутанного сознания отмечаются нарушение дыхания, рвота, падение АД. Очаговых симптомов поражения полушарий и ствола головного мозга не обнаруживается, за исключением тех случаев, когда инфаркт миокарда сочетается с развитием мозгового инфаркта.

Нередко (особенно у лиц пожилого возраста) возникают трудности при дифференциации опухоли мозга, осложненной кровоизлиянием, и сосудистого процесса. Мультиформные сповгиобластомы могут протекать некоторое время латентно, и первые проявления их возникают в результате кровоизлияния в опухоль. Лишь последующее течение с нарастанием симптомов поражения головного мозга позволяет распознать опухоль. Диагноз эпилепсии, гипер- или гипогликемической комы, а также уремии подтверждается или отвергается на основании уточненных анамнестических сведений, количества содержания сахара и мочевины в крови, анализа мочи и показателей ЭЭГ.
Таким образом, данные анамнеза, клинических особенностей, исследования спинномозговой жидкости, глазного дна, эхо- и электроэнцефалографии, ЭКГ, показатели содержания сахара и мочевины крови, а также рентгенографические исследования - краниография, ангиография позволяют правильно отдифференцировать инсульт от других апоплектиформ но протекающих заболеваний.

Отличить инфаркт мозга от геморрагического инсульта в ряде наблюдений представляет большие трудности. Тем не менее определение характера инсульта необходимо для проведения дифференцированного лечения. При этом следует признать, что нет отдельных (Симптомов, строго патогномоничных для кровоизлияния или инфаркта мозга. Внезапное развитие инсульта, характерное для кровоизлияния, наблюдается нередко при окклюзии крупного сосуда, приводящего к развитию острого инфаркта мозга. И в то же время при кровоизлияниях, особенно диапедезного характера, симптомы поражения вещества мозга могут нарастать в течение нескольких часов, постепенно, что считается наиболее характерным для развития инфаркта мозга.

Хорошо известно, что во время сна развивается, как правило, инфаркт мозга, однако хотя и много реже, но и кровоизлияния в мозг могут происходить ночью. Выраженные общемозговые симптомы, столь характерные для кровоизлияния в мозг, нередко наблюдаются при обширных инфарктах мозга, сопровождающихся отеком. Артериальная гипертония чаще осложняется кровоизлиянием, однако сопутствующий гипертонии атеросклероз нередко является причиной развития инфаркта, наблюдающегося часто у больных, страдающих атеросклерозом с артериальной гипертензией. Высокие цифры АД в момент инсульта не всегда следует рассматривать как его причину; повышение АД может быть и реакцией стволового сосудодвигательного центра на инсульт.
Из оказанного видно, что отдельные симптомы имеют относительную диагностическую ценность для определения характера инсульта. Однако определенные сочетания симптомов с данными дополнительных исследований позволяют правильно распознать характер инсульта в подавляющем большинстве случаев. Так, развитие инсульта во сне или сразу после сна на фоне сердечной патологии, особенно сопровождающейся нарушением ритма сердечной деятельности, инфаркт миокарда в анамнезе, умеренная артериальная гипертония - характерны для ишемического инсульта. А начало инсульта с острой головной боли, повторных рвот днем, особенно в момент эмоционального напряжения у больного, страдающего гипертонической болезнью, нарушение сознания наиболее характерны для кровоизлияния в мозг. При этом необходимо учесть, что лейкоцитоз со сдвигом влево, появившийся в первые сутки инсульта, повышение температуры тела и наличие крови или ксантохромии в спинномозговой жидкости, смещение М-эха и наличие очага повышенной плотности при компьютерной томографии указывают на геморрагический характер инсульта.

Приблизительно в 20% наблюдений макроскопически спинномозговая жидкость при кровоизлиянии бывает прозрачной и бесцветной. Однако микроскопическое исследование у этой категории больных позволяет обнаружить эритроциты, а спектрофотометром выявляют пигменты крови (билирубин, окси- и метгемоглобин). При инфаркте жидкость бесцветная, прозрачная, возможно повышение содержания белка. Данные коагулограммы, а также ЭЭГ и РЭГ достоверно не подтверждают характер инсульта. Информативным методом следует признать ангиографию, однако артериографические исследования из-за опасности осложнений рекомендуют проводить в тех случаях, когда имеется целесообразность хирургического лечения. В настоящее время наибольшей значимостью при определении характера инсульта обладают данные компьютерной томографии, позволяющей обнаружить очаги разной плотности при инфаркте мозга и кровоизлиянии в мозг.

Геморрагический инфаркт относится к числу наиболее трудно диагностируемых состояний. Относительно механизма развития геморрагических инфарктов среди патоморфологов и патофизиологов пока нет единства взглядов. При геморрагическом инфаркте первоначально развивается ишемическое поражение, а затем (либо одновременно) появляется геморрагия в инфарктную зону. Геморрагические инфаркты отличаются от другой формы нарушения мозгового кровообращения - геморрагического диапедезного пропитывания как по механизму развития, так и по морфологическим изменениям [Колтовер А. Н., 1975]. Чаще всего геморрагические инфаркты локализуются в сером веществе, коре головного мозга, подкорковых ганглиях и зрительном бугре. Развитие геморрагий в очаге ишемии большинство исследователей связывают с внезапным нарастанием кровотока в ишемической зоне из-за быстрого притока крови в эту область по коллатералям.
Геморрагические изменения чаще бывают при обширных, быстро формирующихся инфарктах мозга.

По развитию заболевания и клиническим проявлениям геморрагический инфаркт напоминает геморрагический инсульт - кровоизлияние в мозг по типу гематомы или по типу геморрагического диапедезного пропитывания, поэтому геморрагический инфаркт диагностируется при жизни значительно реже, чем на вскрытии.

Лечение ишемического инсульта

Любое острое нарушение мозгового кровообращения требует незамедлительной врачебной помощи, так как исход заболевания зависит от правильного и целенаправленного терапевтического вмешательства в ранние сроки заболевания. Экстренная терапия, оказанная бригадой специализированной помощи, ранняя госпитализация и интенсивная комплексная терапия в стационаре являются основными факторами, определяющими результативность лечения.
Система лечения строится на основании тех представлений о патогенезе мозгового инсульта, которые сложились за последние годы. Она включает комплекс лечебных мероприятий неотложной помощи больным с мозговым инсультом, независимо от его характера (недифференцированная помощь) и дифференцированное лечение инфаркта мозга.

Недифференцированная терапия направлена на нормализацию жизненно важных функций - дыхания и сердечной
деятельности. К ней относятся - борьба с отеком мозга, гипертермией, а также профилактика осложнений инсульта. Прежде всего необходимо обеспечить свободную проходимость дыхательных путей с помощью специальных отсосов, ротовых и носовых воздуховодов, протирание ротовой полости больного, удерживание нижней челюсти. В случае, если мероприятия, направленные на устранение закупорки дыхательных путей, оказываются неэффективными, производят интубацию и трахеостомию.
Интубацию или трахеостомию используют при внезапной остановке дыхания, прогрессирующем расстройстве дыхания, при бульбарной и псевдобульбарной симптоматике, когда есть опасность аспирации. При внезапной остановке дыхания и отсутствии аппарата необходимо делать искусственное дыхание изо рта в рот, изо рта в нос.

При сопутствующем отеке легких показаны кардиотоники: вводят 1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в/в. Помимо вышеуказанных средств рекомендуется вдыхание кислорода с парами спирта через кислородный ингалятор или аппарат Боброва с целью уменьшения пенообразования в альвеолах. Ингаляции паров спирта продолжаются в течение 20-30 мин, затем повторяются после 20-минутного перерыва.

Приподнимают головной конец кровати с целью придания возвышенного положения больному. Назначают фуросемид (лазикс) в/м, димедрол, атропин. При резком падении АД назначают 1 мл 1% раствора мезатона, 1 мл 0,06% раствора коргликона, 1 мл 0,1% раствора норадреналина, 0,05 г гидрокортизона с 5% раствором глюкозы или раствором бикарбоната натрия в/в капельно со скоростью 20-40 капель в минуту. Инфузионную терапию следует проводить под контролем показателей кислотно-основного равновесия и электролитного состава плазмы. Компенсация водно-электролитного баланса и коррекция кислотно-основного равновесия проводятся у больных, находящихся в бессознательном состоянии. Необходимо вводить парентерально жидкости в объеме 2000-2500 мл в сутки в 2-3 приема.
Вводят изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера-Локка, 5% раствор глюкозы. Так как нарушение кислотно-основного равновесия часто сопровождается дефицитом калия, то необходимо применять нитратную соль калия или хлорид калия в количестве до 3-5 г в сутки. Для устранения ацидоза наряду с увеличением легочной вентиляции и оксигенотерапией, а также мероприятиями, увеличивающими сердечный выброс, вводят в/в 4-5% раствор бикарбоната натрия (200-250 мл).
Мероприятия, направленные на борьбу с отеком мозга, проводят при обширных мозговых инфарктах. В этих случаях назначают фуросемид (лазикс), 1-2 мл ib/m или внутрь в таблетках по 0,04 г один раз в день, 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты с целью уменьшения проницаемости сосудистой стенки. Противоотечным действием обладают гидрокортизон и преднизолон, которые целесообразно назначать в течение первых 2-3 дней в зависимости от выраженности отека мозга. Хороший противоотечный эффект может быть получен при использовании маннита, являющегося осмотическим диуретиком. Менее желательно применение мочевины, так как наступающее вслед за мощным противоотечным эффектом викарное расширение сосудов мозга может привести к повторному еще более грубому отеку и возможному кровотечению в паренхиму мозга. Дегидратирующим действием обладает глицерин, повышающий осмотическое давление крови, не нарушающий электролитного баланса.

Необходимо применение средств, направленных на предупреждение и устранение гипертермии. При температуре тела 39 °С и выше назначают 10 мл 4% раствора амидопирина или 2-3 мл 50% раствора анальгина в/м. Снижают температуру смеси, состоящие из димедрола, новокаина, амидопирина. Рекомендуется также регионарная гипотермия крупных сосудов (пузыри со льдом на область сонных артерий на шее, в подмышечные и паховые области).
В целях предупреждения пневмонии необходимо уже с первых суток инфаркта поворачивать больного в постели через (каждые 2 ч, на грудную клетку следует ставить круговые банки, чередуя их через день с горчичниками. При подозрении на развитие пневмонии назначают сульфаниламидные препараты и антибиотики. Необходим контроль за деятельностью мочевого пузыря и кишечника. При задержке мочи показана катетеризация 2 раза в сутки с промыванием мочевого пузыря антисептическими средствами. Чтобы избежать пролежней, необходимо следить за чистотой белья, состоянием постели - устранять складки простыней, неровности матраца, протирать тело камфорным спиртом.

При лечении инфаркта мозга необходимо направить все усилия на улучшение нарушенного церебрального кровообращения и попытаться устранить развившуюся ишемию. Это в определенной степени удается сделать за счет усиления сердечной деятельности и улучшения венозного оттока крови, поэтому целесообразно применение кардиотонических средств, увеличивающих ударный и минутный объем сердца, а также улучшающих отток венозной крови из полости черепа (строфантина или коргликона в/в).

Сосудорасширяющие препараты целесообразно назначать в виде подкожных или внутримышечных инъекций в тех случаях, когда необходимо добиться гипотензивного эффекта, снизить очень высокое АД, избежать опасности развития геморрагического осложнения в зоне инфаркта мозга. Представление о том, что сосудорасширяющими препаратами можно достичь улучшения мозгового кровообращения и увеличения локального мозгового кровотока, в последние годы подвергается пересмотру. Некоторые исследователи высказывают точку зрения о нецелесообразности и даже вредности применения вазодилататоров при инфаркте мозга. Эти высказывания основаны на том, что в эксперименте, а также при ангиографическом изучении состояния сосудистой системы головного мозга и при исследовании локального мозгового кровотока с помощью радиоактивного ксенона у больных получены данные о том, что сосуды в области ишемии или совсем не реагируют на раздражители, или реагируют слабо-, а иногда даже парадоксально. Поэтому обычные церебральные вазодилататоры (папаверин и др.) ведут к расширению лишь непострадавших сосудов, оттягивающих на себя кровь из области инфаркта. Это явление получило название феномена внутримоз-гового обкрадывания.
Сосуды периинфарктной зоны, как правило, бывают максимально расширены (в частности, вследствие местного ацидоза), а расширение сосудов непораженной области под влиянием сосудорасширяющих средств может уменьшить давление в расширенных коллатералях и тем самым уменьшить кровоснабжение ишемизированной области .

С рекомендациями некоторых клиницистов - применять сосудорасширяющие средства в тех случаях, когда в качестве основной причины инфаркта предполагается ангиоспазм, трудно согласиться, так как причинная зависимость инфаркта мозга от ангиоспазма еще не доказана, а на вызывающий инфаркт мозга ангиоспазм после разрыва аневризмы папаверин и другие вазоактивные препараты не действуют [Кандель Э" 1975; Flamm, 1972].

Для улучшения коллатерального кровообращения и микроциркуляторного звена в зоне инфаркта мозга целесообразно назначать лекарственные средства, уменьшающие вязкость крови и снижающие агрегационные свойства ее форменных элементов. С этой целью в/в вводят 400 мл низкомолекулярного декстрана - реополиглюкина. Препарат вводят капельно, с частотой 30 капель в минуту, ежедневно, в течение 3-7 дней.

Введение реополиглюкина улучшает локальный мозговой кровоток, приводит к антитромбогенному действию. Эффект реополиглюкина наиболее выражен в артериолах, прекапиллярах, капиллярах.

В результате резкого снижения агрегации эритроцитов и тромбоцитов уменьшается интенсивность микроциркуляторного синдрома осаждения, выражающегося низким перфузионным давлением, замедлением кровотока, повышенной вязкостью крови, агрегацией и стазом кровяных элементов, образованием тромбов. Из-за известного гиперволемического и гипертензивного действия реополиглюкина необходим контроль за АД, причем тенденция к артериальной гипертензии может быть отрегулирована снижением частоты капель вводимого раствора. Антиагрегационный эффект реополиглюкина наблюдается в течение 4-6 ч, поэтому целесообразно в интервалах между введением реополиглюкина и после прекращения его инъекций рекомендовать перорально аспирин, монобромистую камфору, трентал и др.

Антиагрегационный эффект может быть достигнут в/в введением 10 мл 24% раствора эуфиллина, а также 2 мл 2% раствора папаверина. Производные аминофиллина, равно как и папаверин, оказывают ингибирующее действие на фосфодиэстеразу, в силу чего накапливается циклическая, аденозинмонофосфорная кислота в форменных элементах крови, являющаяся мощным ингибитором агрегации. Регулярный прием ингибиторов агрегации клеточных элементов крови перорально после пятидневного или недельного применения их в виде инъекций позволяет в течение всего острого периода инфаркта добиться надежного предупреждения тромбообразования во всей сосудистой системе в целом. Прием ингибиторов агрегации целесообразно продолжать в течение двух лет, являющихся опасным периодом для развития повторных инфарктов. Применение антиагрегантов клеточных элементов крови позволило в последние годы в значительной степени уменьшить использование антикоагулянтов, требующих для своего применения регулярного контроля за свертываемостью крови и протромбиновым индексом. В случаях же тромбоэмболического синдрома, на фоне которого развился инфаркт мозга, показано применение фибринолитических препаратов с антикоагулянтами.

Антикоагулянтная терапия начинается с применения антикоагулянта прямого действия - гепарина. Гепарин назначают в/в или в/м в дозе 5000-10 000 ЕД 4-6 раз в день в течение 3-5 дней. При в/в введении действие гепарина наступает немедленно, при в/м - через 45-60 мин. Первоначально вводят в/в 10 000 ЕД гепарина, затем через каждые 4 ч гепарин вводят в/м по 5000 ЕД.
Лечение гепарином следует проводить под контролем времени свертываемости крови. Оптимальным считается удлинение свертываемости в 2.5 раза. За 3 дня до отмены гепарина назначают непрямые антикоагулянты - фенилин внутрь (или синкумар, омефин и пр.) в дозе 0,03 г 2-3 раза в день, одновременно снижая суточную дозу гепарина на 5000 ЕД. Лечение анти« коагулянтами непрямого действия проводят под контролем протромбиновото индекса, который не следует снижать более чем до 40%.

Для тромболитического эффекта применяют фибринолизин. Назначение фибринолизина показано в первые сутки и даже часы от начала инфаркта. Фибрино лизин необходимо вводить одновременно с гепарином.

В комплексном лечении инфаркта мозга в последние годы используют средства, повышающие резистентность мозговых структур к гипоксии. Целесообразность применения антигипоксантов определяется тем, что нарушения обменных процессов в клетках мозговой паренхимы обычно предшествуют по времени грубому поражению мозга в форме отека и, кроме того, являются одной из ведущих причин отека.

Высказано предположение, что не отек мозга, а именно метаболические сдвиги и энергетический дефицит, если они возникают на обширной территории мозга или при быстро развивающейся ишемии, являются фактором, определяющим нарушение сознания и другие общемозговые симптомы при ишемическом инсульте. В связи с этим антигипоксическая терапия может считаться более перспективной, чем лечение развившегося отека мозга. Целесообразность назначения антигипокоической терапии определяется и тем, что в условиях остро наступившего дефицита мозгового кровоснабжения и дезорганизации метаболизма выгоднее временно снизить энергетические потребности мозга и тем самым в какой-то степени повысить его резистентность к гипоксии.
Соответственно считается оправданным назначение лекарств, обладающих ингибирующим действием на энергетический баланс. С этой целью применяют антипиретические препараты и регионарную гипотермию, новые синтетические средства, оказывающие тормозящее действие на ферментативные процессы и метаболизм в мозге, а также вещества, повышающие энергопродукцию в условиях гипоксии. К таким веществам относятся производные метилфеназина, дериваты мочевины - гутимин и пирацетам (ноотропил), которые назначают по 5 мл в/в или по 1 мл 3 раза в день в/м. Эта группа антигипоксантов оказывает положительное влияние на процессы тканевого дыхания, фосфорилирования и гликолиза. С положительной стороны зарекомендовал себя фенобарбитал, четко снижающий потребление кислорода мозгам и повышающий переживаемость мозга путем уменьшения метаболических процессов и замедления накопления внутриклеточной жидкости.

Течение и прогноз ишемического инсульта

Наибольшая тяжесть состояния у больных инфарктом мозга наблюдается в первые 10 дней, затем отмечается период улучшения, когда у больных начинает уменьшаться степень выраженности симптомов. При этом темп восстановления нарушенных функций может быть различным. При хорошем и быстром развитии коллатерального кровообращения возможно восстановление функций в первый же день инсульта, но чаще восстановление начинается через несколько дней. У некоторых больных утраченные функции начинают появляться через несколько недель. Известно и тяжелое течение инфаркта со стойкой стабилизацией симптомов.

Летальность при ишемическом инсульте составляет 20-25% случаев. У больных, перенесших ишемический инсульт, остается опасность развития повторных нарушений мозгового кровообращения. Повторные инфаркты развиваются чаще в первые 3 года после первого. Наиболее опасным считается 1-й год и очень редко повторные инфаркты развиваются спустя 5-10 лет после первого инфаркта.

Профилактика инфаркта мозга включает комплекс мероприятий, направленных на систематическое наблюдение за состоянием здоровья больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, организацию режима труда и отдыха больного, питания, оздоровления условий труда и быта, своевременное лечение сердечно-сосудистых заболеваний. Определенную опасность развития инфаркта представляют транзиторные ишемические атаки. Этим больным с целью профилактики инфаркта показана длительная терапия антиагрегантами.

Ишемический инсульт в вертебро-базилярном бассейне возникает по причине нарушения кровотока в артериях. Что приводит к этому заболеванию? Как оно развивается, проявляется, диагностируется и лечится, а также существует ли профилактика, рассмотрим в этой статье.

В вертебро-базилярный бассейн входят основная и позвоночные артерии. Их задача — кровоснабжение жизненно важных отделов головного мозга. Ишемия, возникшая по сосудистым или внешним причинам, негативно сказывается на работе этих отделов.

Хроническое нарушение кровообращения часто заканчивается инсультом с высокой степенью летальности. Людям из группы риска важно следить за своим самочувствием и при первых симптомах заболевания немедленно обращаться за специализированной помощью.

Что такое вертебро-базилярная недостаточность?

Вертебро-базилярная недостаточность — патологическое состояние, которое развивается при нарушении кровотока в основной или позвоночных артериях. При этом недостаток кислорода и питательных веществ приводит к ухудшению работы довольно обширного участка головного мозга.

Вертебро-базилярный бассейн кровоснабжает приблизительно третью часть центральной нервной системы, а именно:

• шейный отдел спинного мозга;
• продолговатый мозг;
• мост;
• гипоталамус;
• основные доли головного мозга.

Ишемическое поражение жизненно важных центров, расположенных в этих отделах центральной нервной системы, нередко приводит летальному исходу.

Причины, или Почему возникает такого типа мозговой удар?

Ишемический инсульт в вертебро-базилярном бассейне возникает по двум группам причин:

• сосудистым;
• внесосудистым.

Первая группа встречается у абсолютного большинства пациентов, на долю второй приходится не более 10 % случаев.

Среди сосудистых факторов наиболее значимые — сужение просвета или закупорка артерий вследствие атеросклеротических изменений в стенке. Чаще патологический процесс локализован на уровне подключичной артерии.

Аномалии развития — еще одна распространенная сосудистая причина:

• гипоплазий, при которых значительно уменьшен просвет артерий;
• патологической извитости сосудов;
• отхождений от магистральных артерий.

Из внесосудистой группы причин — инсульт в вертебро-базилярном бассейне чаще возникает из-за эмболии и сдавления артерий извне.

Симптомы вертебро-базилярной недостаточности ВБН

Клиническая картина ишемической вертебно-базилярной недостаточности полисимптомная. Она зависит от высоты и степени поражения артерий, развития коллатералей, уровня артериального давления и других факторов. Как правило, в начале заболевания симптомы нестойкие и беспокоят больного не реже 1 раза в неделю.

К начальным проявлениям недостаточности кровообращения относится:

1. Головокружение. Этот симптом возникает из-за ухудшения кровотока в отделах вестибулярной системы. Головокружение может сочетаться с тошнотой, рвотой, что свидетельствует о тяжелом поражении участка головного мозга. Возникает этот симптом внезапно, приступом, после поворота головы или смены положения тела. Продолжительность головокружения достигает нескольких минут.
2. Болевой синдром. Боль имеет локализацию в затылочной области, иногда с переходом на шею, виски.
3. Неустойчивость при движении. Этот симптом свидетельствует о вовлечении в процесс мозжечка. У пациента проявляется шаткость при ходьбе, он неспособен уверенно стоять, держать положение тела.
4. Зрительные расстройства. Чаще всего больной предъявляет жалобы на мелькание мушек, появление галлюцинаций, уменьшение поля зрения. Такие симптомы усиливаются при наклонах, резком подъеме из горизонтального положения, движениях головы.
5. Слуховые расстройства. Это симптомы нарушения кровоснабжения ствола мозга. Распространенное проявление — шум в ушах. Он имеет различную тональность и интенсивность, может сочетаться со снижением или кратковременной утратой слуха.
6. Ухудшение памяти. Поражение отделов височной доли сопровождается снижением способности к запоминанию новой информации.

Появление первых симптомов ишемической вертебро-базилярной недостаточности должно быть сигналом к немедленному обращению за медицинской помощью из-за высокой вероятности развития инсульта. По статистике она достигает 30—50 % от общего количества пациентов с хронической ишемией головного мозга.

Лечение вертебро-базилярной недостаточности

Терапия проводится медикаментозным путем. Пациенты получают:

• Антигипертензивные препараты, которые помогают нормализовать показатели артериального давления.
• Диуретики для уменьшения отека головного мозга.
• Антикоагулянты, антиагреганты. Применяются для лечения пациентов с диагностированным ишемическим вариантом вертебро-базилярного инсульта. Они помогают поддерживать реологические показатели крови на приемлемом уровне, препятствуя дальнейшему тромбообразованию.
• Нейропротекторы. Позволяют защитить чувствительную нервную ткань от гипоксии, что положительно сказывается на ее жизнеспособности.

В любом случае подход к лечению зависит от тяжести состояния больного и определяется индивидуально. Основная задача — быстрая транспортировка пациента с подозрением на ишемический вертебно-базилярный инсульт в специализированное неврологическое отделение.

Профилактика

Специфической профилактики вертебро-базилярной недостаточности не существует. Все мероприятия направлены на коррекцию образа жизни человека. Специалисты рекомендуют:

• Увеличение двигательной активности. С целью профилактики идеально подходят прогулки на свежем воздухе, плавание. Физические упражнения в спортивном зале должны быть дозированными, без чрезмерных нагрузок.
• Изменение рациона. Еще одно направление в профилактике сосудистой патологии. Диетологи советуют ограничивать соль, полностью отказаться от алкогольных напитков, уменьшить количество животных жиров в пище. В рационе должны преобладать свежие овощи и фрукты, молочная продукция.
• Отказ от курения. Никотин вызывает спастическое уменьшение просвета сосудов, что ухудшает кровоток во всех органах, в том числе и головном мозге.
• Прием аспирина. Постоянный прием небольших доз ацетилсалициловой кислоты является профилактикой тромбообразования. Его рекомендуют пациентам после 50 лет.
• Постоянный контроль уровня артериального давления.
• Регулярный профилактический осмотр специалистами. Оптимальная периодичность — 1 раз в год.
• Контроль биохимических показателей крови.

Ишемический инсульт – это серьезное заболевание, при котором прекращается кровоснабжение в определенной зоне мозга. Возникает заболевание у людей в возрасте от 50 лет и старше.

Ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии в 1/3 случаев заканчивается летальным исходом.

Причины и симптомы

Правосторонний ишемический инсульт возникает по причине:

На правосторонний инсульт указывают такие симптомы:

При обнаружении какого-либо из этих признаков срочно вызывайте скорую помощь.

Последствия зависят от тяжести поражения головного мозга, правильно подобранного лечения и процедур по восстановлению. В пожилом возрасте эти факторы играют решающую роль. Своевременно оказанная первая медицинская помощь позволяет надеяться на благоприятный прогноз для жизни.

Большое значение имеет фактор времени, ведь в первые 4 недели умирает до 25% пациентов с диагнозом «правосторонний ишемический инсульт».

Практически во всех случаях причиной летального исхода является отек головного мозга и вызванная патологией дислокация его структур. Большая часть смертей возникает в первые 48 часов после наступления инсульта.

У выживших пациентов в 70% случаев отмечаются инвалидизирующие расстройства неврологического характера. По прошествии полугода после кровоизлияния расстройства неврологического характера наблюдаются у 40% больных, к концу 12 месяцев у 30%. Если за год функции организма не восстановились, такое состояние останется навсегда.

На основании клинической картины заболевания специалисты делают прогноз для жизни и здоровья пациента:

В первые 3 месяца после инсульта прогноз для здоровья такой:

1. Начинают постепенно налаживаться двигательные функции. При этом нижняя конечность быстрее восстанавливается, в отличие от руки. Если к концу первого месяца движение руки не возобновилось – это плохой признак.
2. Восстанавливается глотательный рефлекс.
3. Постепенно налаживаются интеллектуальные составляющие.

В течение первых 5 лет после перенесенного правостороннего инсульта прогноз для жизни и здоровья пациента неблагоприятен при таких сопутствующих факторах:

В такой ситуации у 30% больных развивался повторный инсульт ишемического типа.

Диагностика и лечение

Только специалист на основании симптоматики, возраста пациента и сопутствующих заболеваний подбирает действенные методы обследования.

Основные исследования:

Невролог при необходимости может назначить дополнительные исследования.

Терапия в условиях стационара

Терапия правостороннего инфаркта мозга в условиях больницы заключается в базисном и специфическом лечении.

Стратегия терапии направлена на снижение смертности, сведение к минимуму неврологического дефицита и обеспечение благоприятного прогноза для жизни пациента.

Базисное лечение включает:

Специфическое лечение необходимо для устранения причин патологии:

При лечении ишемического кровоизлияния в правое полушарие мозга, важно правильно и своевременно влиять на все звенья патогенеза.

Реабилитация и профилактика

Цель восстановительных процедур заключается в стабилизации неврологических симптомов и стимуляции их регресса. На уровне клеток происходит образование новых контактов между нейронами, активизация процессов возбудимости и проводимости.

Лекарственные препараты стимулируют метаболизм нейронов, к ним относят:

Работа по восстановлению трудоспособности пациента начинается сразу же после его перевода в общую палату. Реабилитация в это время заключается в проведении по индивидуальной программе массажа, лечебной физкультуры и электростимуляции. Благодаря массажу и ЛФК у больного начнет восстанавливаться чувствительность в конечностях, и активизируются связи между нейронами.

Стоит отметить, что лечебный массаж на этапе раннего восстановления заключается в легком поглаживании, которое способствует повышению тонуса мышц.

Особенности этапа восстановления:

Мероприятия по предотвращению инфаркта головного мозга состоят в:

В группе риска находятся люди:

1. С хроническими болезнями сердца.
2. Имеющие сахарный диабет.
3. Страдающие повышенным АД и гиперхолестеринемией.

Ишемический инсульт – это инфаркт мозга, развивается при значительном уменьшении мозгового кровотока.

Среди заболеваний, приводящих к развитию инфаркта мозга, первое место занимает атеросклероз, поражающий магистральные сосуды головного мозга на шее или интракраниальные сосуды или одновременно и те и другие.

Часто имеет место сочетание атеросклероза с гипертонической болезнью или артериальной гипертонией. Острый ишемический инсульт – состояние, требующее немедленной госпитализации больного и проведение адекватных медицинских мероприятий.

Ишемический инсульт: что это такое?

Ишемический инсульт происходит в результате возникновения препятствия в кровеносных сосудах, поставляющих кровь к головному мозгу. Основным условием для этого типа препятствий является развитие жировых отложений, выстилающих стенки сосуда. Это называется .

Ишемический инсульт вызывает тромб, который может образоваться в кровеносном сосуде (тромбоз) или где-то еще в кровеносной системе (эмболия).

В основе определения нозологической формы заболевания лежат три самостоятельные патологии, характеризующие локальное расстройство кровообращения, обозначаемые терминами ”Ишемия”, ” ”, ” ”:

• ишемия – дефицит кровоснабжения в локальном участке органа, ткани.
• инсульт – это нарушение кровотока в головном мозге при разрыве/ишемии одного из сосудов, сопровождается гибелью мозговой ткани.

При ишемическом инсульте симптомы зависит от вида заболевания :

1. Атеротромботический приступ – возникает по причине атеросклероза артерии крупного или среднего размера, развивается постепенно, чаще всего происходит во сне;
2. Лакунарный – или гипертоническая болезнь могут стать причиной нарушения кровообращения в артериях малого диаметра.
3. Кардиоэмболическая форма – развивается в следствии частичной или полной закупорки средней артерии мозга эмболом, наступает внезапно во время бодрствования, в последствии могут возникнуть эмболии в других органах;
4. Ишемический, связанный с редкими причинами – расслоение стенки артерии, чрезмерная свертываемость крови, патологии сосудов (неатеросклеротические), гематологические заболевания.
5. Неизвестного происхождения – характеризуется невозможностью определения точных причин возникновения или наличием нескольких причин;

Из всего вышеизложенного можно сделать вывод, что ответ на вопрос «что такое ишемический инсульт» простой – нарушение кровообращения в одном из участков головного мозга из-за его закупорки тромбом или холестериновой бляшкой.

Выделяют пять основных периодов завершенного ишемического инсульта:

1. Острейший период – первые трое суток;
2. Острый период – до 28 дней;
3. Ранний восстановительный период – до полугода;
4. Поздний восстановительный период – до двух лет;
5. Период остаточных явлений – после двух лет.

Большинство ишемических инсультов головного мозга начинаются внезапно, развиваются быстро, и приводят к гибели мозговой ткани в течение от нескольких минут до нескольких часов.

По области поражения инфаркт мозга делится на:

1. Инсульт ишемический правая сторона– последствия затрагивают в основном двигательные функции, которые в последствии плохо восстанавливаются, психоэмоциональные показатели могут быть близки к норме;
2. Инсульт ишемический левая сторона – в качестве последствий выступают в основном психоэмоциональная сфера и речь, двигательные функции восстанавливаются почти полностью;
3. Мозжечковый – нарушается координация движений;
4. Обширный – возникает при полном отсутствии кровообращения в большом участке мозга, вызывает отек, чаще всего приводит к полному параличу с невозможностью восстановиться.

Патология чаще всего происходит с людьми в пожилом возрасте, но может случиться и в любом другом. Прогноз для жизни в каждом случае индивидуален.

Правосторонний ишемический инсульт

Ишемический инсульт с правой стороны задевает зоны, отвечающие за двигательную активность левой стороны тела. Последствие – паралич всей левой стороны.

Соответственно наоборот, если повреждено левое полушарие, отказывает правая половина тела. Инсульт ишемический при котором поражена правая сторона может также стать причиной нарушения речи.

Левосторонний ишемический инсульт

При ишемическом инсульте с левой стороны серьезно нарушается речевая функция и способность воспринимать слова. Возможные последствия – например, при повреждении центра Брока пациент лишается возможности составлять и воспринимать сложные предложения, ему доступны только отдельные слова и простые фразы.

Стволовой

Такой вид вид инсульта как стволовой ишемический инсульт – самый опасный. В стволе головного мозга находятся центры, регулирующие работу самых важных с точки зрения жизнеобеспечения систем – сердечной и дыхательной. Львиная доля летальных исходов происходят по причине стволового инфаркта мозга.

Симптомы стволового ишемического инсульта – неспособность ориентироваться в пространстве, снижение координации движения, головокружение, тошнота.

Мозжечковый

Ишемический инсульт мозжечка в начальной стадии характеризуется изменением координации, тошнотой приступами головокружения, рвотой. Спустя сутки мозжечок начинает давить на ствол мозга.

Лицевые мышцы могут онеметь, а человек впасть в коматозное состояние. Кома при ишемическом инсульте мозжечка очень распространена, в подавляющем большинстве случаев такой инсульт закачивается смертью пациента.

Код мкб 10

По МКБ-10 инфаркт мозга кодируется в рубрике I 63 с добавлением точки и цифры после нее для уточнения вида инсульта. Кроме этого, при кодировке таких заболеваний добавляется буква «А» или «В» (лат.), которая указывает:

1. Инфаркт мозга на фоне артериальной гипертензии;
2. Инфаркт мозга без артериальной гипертензии.

Симптомы ишемического инсульта

Инсульты в 80% случаев наблюдаются в системе средней мозговой артерии, а в 20% - в других мозговых сосудах. При ишемическом инсульте, как правило, симптомы проявляются внезапно, за секунды или минуты. Реже симптомы приходят постепенно и усиливаются в течение периода от нескольких часов до двух дней.

Симптомы ишемического инсульта зависят от того, какая часть головного мозга повреждена. Они похожи на признаки при транзиторных ишемических атаках, однако нарушение мозговых функции бывает тяжелее, проявляется для большего количества фун-кций, для большей территории тела и обычно отличается стойкостью. Оно может сопровождаться комой или более легким угнетением сознания.

Например, если заблокирован сосуд, несущий кровь к мозгу вдоль передней части шеи, возникают следующие нарушения:

1. Слепота в одном глазу;
2. Одна из рук или ног одной из сторон тела будет парализована или очень ослаблена;
3. Проблемы в понимании того, что говорят другие, или неспособность подобрать слова в разговоре.

А если блокируется сосуд, несущий кровь к мозгу вдоль задней части шеи, могут возникнуть такие нарушения:

1. Двоение в глазах;
2. Слабость в обеих сторонах тела;
3. Головокружение и пространственная дезориентация.

Если вы заметите у кого-либо данные симптомы, обязательно позвоните в скорую помощью. Чем раньше принять меры, тем лучше прогноз для жизни и вироятность плачевных последствий.

Симптомы транзиторных ишемических атак (ТИА)

Часто они предшествуют ишемическому инсульту, а иногда ТИА является продолжением инсульта. Симптомы ТИА подобны очаговым симптомам малого инсульта.

Главные отличия ТИА от инсультов выявляют при КТ/МРТ исследовании, клиническими методами:

1. Отсутствует (не визуализируется) очаг инфаркта мозговой ткани;
2. Продолжительность неврологических очаговых симптомов не более 24 часов.

Симптомы ТИА подтверждаются лабораторными, инструментальными исследованиями.

1. Кровь с целью определения её реологических свойств;
2. Электрокардиограммой (ЭКГ);
3. УЗИ – доплерографией сосудов головы и шеи;
4. Эхокардиографией (ЭхоКГ) сердца – выявление реологических свойств крови в сердце и окружающих тканях.

Диагностика заболевания

Основные методы диагностики ишемического инсульта:

1. Сбор анамнеза, неврологический осмотр, физикальный осмотр пациента. Выявление сопутствующих заболеваний, имеющих важное значение и влияющих на развитие ишемического инсульта.
2. Лабораторные исследования – , липидный спектр, коагулограмма.
3. Измерение артериального давления.
4. МРТ или КТ головного мозга позволяют определить расположение очага поражения, его размеры, давность его образования. При необходимости проводят КТ-ангиографиию для выявления точного места окклюзии сосуда.

Дифференцировать ишемический инсульт необходимо от других заболеваний головного мозга со сходными клиническими признаками, к самым распространенным из них относят - опухоль, инфекционное поражение оболочек, кровоизлияние.

Последствия ишемического инсульта

В случае ишемического инсульта последствия могут быть самыми разнообразными – от очень тяжёлых, при обширном ишемическом инсульте, до незначительных, при микро приступах. Всё зависит от места локализации и объёма очага.

Вероятные последствия ишемического инсульта:

1. Психические расстройства – у многих перенесших инсульт появляется постинсультная депрессия. Это связано с тем, что человек уже не может быть таким как раньше, он боится, что стал обузой для своих родных, боится того, что останется инвалидом на всю жизнь. Также могут появится изменения в поведении больного, он может стать агрессивным, пугливым, дезорганизованным, может быть подвержен частым колебаниям настроения без причины.
2. Нарушение чувствительности в конечностях и на лице . Чувствительность всегда восстанавливается дольше мышечной силы в конечностях. Это обусловлено тем, что нервные волокна, отвечающие за чувствительность и проведение соответствующих нервных импульсов, восстанавливаются гораздо медленней волокон, отвечающих за движения.
3. Нарушение двигательной функции – сила в конечностях может восстановиться не полностью. Слабость в ноге заставит пациента пользоваться тростью, слабость в руке затруднит выполнение каких-то бытовых действий, вплоть до одевания и держания ложки.
4. Последствия могут проявляться в виде когнитивных нарушений – человек может забывать многие привычные для него вещи, номера телефонов, свое имя, имя родных, адрес, он может вести себя как маленький ребенок, недооценивая трудность ситуации, он может путать время и место, в котором он находится.
5. Нарушения речи – могут быть не у всех пациентов, перенесших ишемический инсульт. Затрудняют общение больного с родными, иногда больной может говорить абсолютно бессвязные слова и предложения, иногда ему может быть просто трудно что-то сказать. Реже встречаются такие нарушения при правостороннем ишемическом инсульте.
6. Нарушения глотания – больной может поперхиваться как жидкой, так и твердой пищей, это может привести к аспирационной пневмонии, а затем и к летальному исходу.
7. Нарушения координации проявляются в пошатывании при ходьбе, головокружении, падении при резких движениях и поворотах.
8. Эпилепсия – до 10% пациентов после ишемического инсульта могут страдать от эпилептических приступов.

Прогноз для жизни при ишемическом инсульте

Прогноз исхода ишемического инсульта в пожилом возрасте зависит от степени поражения мозга и от своевременности и систематичности лечебных мероприятий. Чем раньше была оказана квалифицированная медицинская помощь и правильная двигательная реабилитация, тем более благоприятен будет исход заболевания.

Временной фактор играет огромную роль, от него зависят шансы на выздоровление. В первые 30 дней умирает около 15-25 % больных. Смертность выше при атеротромботическом и кардиоэмболическом инсультах и составляет только 2 % при лакунарном. Тяжесть и прогрессирование инсульта часто оценивают, используя стандартизированные измерители, например шкалу инсульта Национального Института Здоровья (NIH).

Причина смерти в половине случаев - отёк мозга и вызванная им дислокация структур мозга, в остальных случаях - , сердечные заболевания, эмболия легочной артерии, почечная недостаточность или септицемия. Значительная часть (40 %) летальных исходов возникает в первые 2 сут заболевания и связана с обширными размерами инфаркта и отёком мозга.

Из оставшихся в живых около 60-70 % больных имеют инвалидизирующие неврологические расстройства к концу месяца. Через 6 мес после инсульта инвалидизирующие неврологические расстройства остаются у 40 % выживших больных, к концу года - у 30 %. Чем более значителен неврологический дефицит к концу 1-го месяца заболевания, тем менее вероятно полное восстановление.

Восстановление двигательных функций наиболее существенно в первые 3 месяца после инсульта, при этом функция ноги часто восстанавливается лучше, чем функция руки. Полное отсутствие движений руки к концу 1-го месяца заболевания - плохой прогностический признак. Спустя год после инсульта дальнейшее восстановление неврологических функций маловероятно. У больных с лакунарным инсультом отмечается лучшее восстановление, чем при других типах ишемического инсульта.

Выживаемость больных после перенесённого ишемического инсульта составляет примерно 60-70 % к концу 1-го года заболевания, 50 % - через 5 лет после инсульта, 25 % - через 10 лет.

К плохим прогностическим признакам выживаемости в первые 5 лет после инсульта относят пожилой возраст больного, перенесённый инфаркт миокарда, мерцательную аритмию, предшествующую инсульту застойную сердечную недостаточность. Повторный ишемический инсульт возникает примерно у 30 % больных в период 5 лет после первого инсульта.

Реабилитация после ишемического инсульта

Все больные, перенесшие инсульт проходят следующие этапы реабилитации: неврологическое отделение, отделение нейрореабилитации, санаторно – курортное лечение, амбулаторное диспансерное наблюдение.

Основные задачи реабилитации:

1. Восстановление нарушенных функций;
2. Психическая и социальная реабилитация;
3. Профилактика постинсультных осложнений.

В соответствии с особенностями течения заболевания у больных последовательно используют следующие лечебные режимы:

1. Строгий постельный режим – все активные движения исключены, все перемещения в кровати осуществляются медицинским персоналом. Но уже в этом режиме начинается реабилитация – повороты, обтирания – профилактика трофических нарушений – пролежней, дыхательная гимнастика.
2. Умеренно расширенный постельный режим – постепенное расширение двигательных возможностей больного – самостоятельные переворачивания в постели, активные и пассивные движения, переход в положение сидя. Постепенно разрешается прием пищи в положении сидя 1 раз в день, потом 2 и так далее.
3. Палатный режим – с помощью медицинского персонала или с опорой (костыли, ходунки, палка…) можно передвигаться в пределах палаты, выполнять доступные виды самообслуживания (еда, умывание, переодевание…).
4. Свободный режим.

Длительность режимов зависит от тяжести инсульта и величины неврологического дефекта.

Лечение

Базисное лечение при ишемическом инсульте направлена на поддержание жизненно-важных функций больного. Проводятся мероприятия для нормализации дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

При наличии ишемической болезни сердца пациенту назначают антиангинальные лекарственные препараты, а также средства, улучшающие насосную функцию сердца – сердечные гликозиды, антиоксиданты, препараты, нормализующие тканевый метаболизм. Также проводятся специальные мероприятия, направленные на защиту головного мозга от структурных изменений и отека головного мозга.

Специфическая терапия при ишемическом инсульте преследует две основные цели: восстановление кровообращения в области поражения, а также поддержание метаболизма мозговых тканей и их защита от структурных повреждений. Специфическая терапия ишемического инсульта предусматривает проведение медикаментозных, немедикаментозных, а также хирургических методов лечения.

В первые несколько часов с момента начала заболевание есть смысл в проведении тромболитической терапии, суть которой сводится к лизису тромба и восстановлении кровотока в пораженной части мозга.

Питание

Диета подразумевает ограничения в потреблении соли и сахара, жирных продуктов, мучной пищи, копченостей, маринованных и законсервированных овощей, яиц, кетчупа и майонеза. Врачи советуют добавить в рацион питания больше овощей и фруктов, изобилующих клетчаткой, кушать супы, приготовленные по вегетарианским рецептам, кисломолочные продукты питания. Особой пользой могут похвастать те из них, которые имеют в собственном составе калий. К таким принадлежат курага либо абрикосы, цитрусовые, бананы.

Питание обязано быть дробным, употребляется маленькими порциями пять раз каждый день. При этом диета после инсульта предполагает объем жидкости, не превышающий одного литра. Но не стоит забывать, что все предпринимаемые действия нужно оговаривать со своим лечащим доктором. Лишь специалисту по силам помочь больному быстрее выздороветь, и оправится от тяжелого заболевания.

Профилактика

Профилактика ишемического инсульта направлена на то, чтобы предотвратить возникновение инсульта и не допустить осложнений и повторной ишемической атаки.

Необходимо своевременно лечить артериальную гипертонию, провести обследование при болях в сердце, не допускать резких подъемов давления. Правильное и полноценное питание, отказ от курения и приема алкоголя, здоровый образ жизни – основное в профилактике инфаркта мозга.